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Pourquoi y a-t-il une augmentation des diagnostics de maladie de Lyme ?

Pourquoi y a-t-il une augmentation des diagnostics de maladie de Lyme ?


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Sur la page Center for Disease Control pour la maladie de Lyme, vous pouvez voir la progression des cas signalés de maladie de Lyme de 2001 à 2016 et voir qu'au fil du temps, il y a plus de cas signalés de maladie de Lyme.

Je me demande s'il y a une augmentation réelle de l'incidence ou si, peut-être, il y a une prise de conscience accrue de la maladie, ce qui fait que les médecins sont plus susceptibles de la tester (et de la diagnostiquer) qu'ils ne l'étaient en 2001.

Y a-t-il des informations soutenant l'un ou l'autre ?


L'une des opinions exprimées sur le site Web du CDC est que l'augmentation du diagnostic de la maladie de Lyme pourrait être expliquée par l'expansion des tiques :

Depuis la fin des années 1990, le nombre de cas signalés de maladie de Lyme aux États-Unis a triplé et le nombre de comtés du nord-est et du haut Midwest des États-Unis considérés comme à haut risque de maladie de Lyme a augmenté de plus de 300 %. Une explication de cette tendance est que les tiques qui peuvent transmettre la maladie de Lyme ont élargi leur aire de répartition géographique et se trouvent maintenant dans des endroits où elles n'étaient pas vues il y a 20 ans. --Rebecca Eisen, Ph.D. (la source)

J'ai aussi trouvé un rapport contenant une autre explication possible :

Les zones de bois inégales, qui sont très courantes dans les villes et les zones suburbaines et rurales, peuvent avoir des populations plus élevées de tiques porteuses de la maladie de Lyme que les fragments de forêt, qui ont généralement moins d'espèces que l'habitat continu. C'est parce que certaines espèces prospèrent dans des endroits plus petits.

Les souris à pattes blanches, par exemple, sont plus abondantes dans les fragments de forêt dans certaines parties du pays, probablement parce que moins de prédateurs et de concurrents y restent. Ces souris sont particulièrement abondantes dans des parcelles de moins de cinq acres, ce qui pourrait causer des problèmes aux personnes vivant à proximité : les souris sont les principaux porteurs de bactéries responsables de la maladie de Lyme. Dans l'est et le centre des États-Unis, la maladie de Lyme est contractée par les tiques à pattes noires qui se nourrissent de souris infectées, puis transmettent la bactérie lorsque les tiques piquent les gens. En conséquence, explique la biologiste Felicia Keesing du Bard College à Annandale, New York, la maladie de Lyme est concentrée dans les zones où les gens vivent près des forêts avec des tiques à pattes noires.

Keesing, le scientifique Richard Ostfeld du Cary Institute de New York et d'autres chercheurs ont découvert que les fragments de forêt plus petits contenaient plus de tiques infectées, ce qui pourrait se traduire par davantage de maladie de Lyme. Les parcelles forestières de moins de trois acres contenaient en moyenne trois fois plus de tiques que les fragments plus gros et sept fois plus de tiques infectées. Jusqu'à 80 pour cent des tiques dans les plus petites plaques ont été infectées, le taux le plus élevé que les scientifiques aient vu. Ces tiques peuvent également être infectées par d'autres maladies émergentes - la babésiose, l'anaplasmose et l'encéphalite de Powassan - par conséquent, la fragmentation des forêts pourrait également contribuer à d'autres maladies graves, explique Ostfeld.

"Nos résultats suggèrent que les efforts visant à réduire le risque de maladie de Lyme devraient viser à réduire la fragmentation des forêts de feuillus du nord-est des États-Unis, en particulier dans les zones à forte incidence de la maladie de Lyme", a déclaré Keesing. "La création de fragments de forêt de moins de cinq acres doit être particulièrement évitée."

ÉDITER: Un autre article sur Vox fournit également quelques explications possibles dont le réchauffement climatique, le reboisement des fermes et l'augmentation du nombre de cerfs (causée par les protections de chasse).


Je crois comprendre qu'il y a une augmentation de la population de tiques, en raison des températures hivernales plus douces. Le dépistage de la maladie de Lyme est effectué à l'aide d'une procédure spécialisée et quelque peu coûteuse appelée ELISA. De plus, à mesure que la prévalence de la maladie de Lyme a augmenté, les médecins sont devenus plus conscients et font un diagnostic préliminaire, basé sur des symptômes typiques. C'est donc une situation en deux parties, une augmentation des populations de tiques et une sensibilité accrue pour le diagnostic.


Les cas de maladie de Lyme au Royaume-Uni pourraient être trois fois plus élevés que prévu

Les cas de maladie de Lyme au Royaume-Uni pourraient être trois fois plus élevés que les estimations précédentes, selon de nouvelles recherches.

Après avoir analysé les dossiers médicaux anonymes de 8,4 millions de personnes à travers le Royaume-Uni, les scientifiques prévoient que le nombre total de diagnostics de maladie de Lyme au Royaume-Uni pourrait dépasser les 8 000 en 2019, par rapport aux estimations précédentes entre 2 000 et 3 000 diagnostics annuels.

La maladie de Lyme est une infection bactérienne qui se transmet par morsure par une tique infectée. Les petites créatures ressemblant à des araignées se nourrissent du sang des animaux et se trouvent généralement dans une végétation dense et humide.

La maladie de Lyme présente de nombreux symptômes, ce qui la rend difficile à diagnostiquer. Les premiers symptômes peuvent être similaires à ceux de la grippe, et environ un quart des cas développeront une éruption cutanée rouge circulaire autour de la morsure. Le diagnostic clinique complet nécessite un test sanguin, mais l'étude a révélé que plus de la moitié des patients en 2012, l'année la plus récente avec des données complètes, n'étaient traités que pour une maladie de Lyme « suspectée » ou « possible ».

S'ils sont détectés tôt, la plupart des cas peuvent être traités avec succès avec des antibiotiques dans les quatre semaines, mais l'infection peut entraîner des dommages permanents aux articulations et au système nerveux.

Qu'est-ce que la maladie de Lyme ?

Quelle est la fréquence de la maladie de Lyme?

Selon Public Health England, pas plus de 10 % des tiques en question ont la bactérie qui peut alors causer la maladie de Lyme. L'organisation estime que 3 000 personnes contractent la maladie chaque année au Royaume-Uni. Les diagnostics aux États-Unis sont beaucoup plus fréquents, à plus de 300 000 par an.

Comment les tiques propagent-elles la maladie ?

Les tiques s'accrochent aux herbes ou à d'autres plantes dans des zones relativement humides (des cas de maladie de Lyme ont été enregistrés dans toutes les régions de Grande-Bretagne) après avoir fait du stop sur des cerfs ou d'autres animaux. Ils guettent la chair animale pour frôler le passé. Quand c'est le cas, ils font le saut, gonflant jusqu'à la taille d'un pois alors qu'ils se régalent de sang. Les médecins conseillent à toute personne de vérifier sa peau pour les tiques à la vue et à la main et de les retirer soigneusement sans serrer leur corps. Ne consultez un médecin généraliste que si une éruption cutanée ou des symptômes pseudo-grippaux se développent - et assurez-vous de mentionner la morsure.

Quelle est la dangerosité de la maladie de Lyme ?

Si elle n'est pas traitée par des antibiotiques, la bactérie peut se propager dans tout le corps avec divers effets, notamment la maladie cardiaque de Lyme Carditis. Les décès sont encore plus rares, un examen de 2011 de 114 décès prétendument causés par la maladie de Lyme aux États-Unis entre 1999 et 2003 a conclu qu'un seul pouvait être attribué uniquement aux effets de la maladie.

Comment enlever une tique ?

Une fois que vous avez trouvé une tique, la clé est de la retirer le plus rapidement possible. Utilisez des pincettes très fines spécialement conçues ou vous pouvez acheter des outils d'élimination des tiques en forme de griffe dans les pharmacies, les magasins de sports de plein air et en ligne. Si vous utilisez une pince à épiler, tirez la tique directement vers le haut – ne la tordez pas – et saisissez-la le plus près possible de la peau, pour vous assurer de retirer la tête et la bouche.

La recherche, publiée dans la revue BMJ Open, a révélé que la moitié des cas se sont produits entre juin et août. Bien qu'il y ait eu des diagnostics dans toutes les régions du Royaume-Uni au cours de la période étudiée, l'Écosse a enregistré le plus grand nombre de cas, à 27% du total. Les auteurs suggèrent que cela pourrait être dû au climat plus humide de la région et à sa popularité auprès des randonneurs. Le sud-ouest et le sud de l'Angleterre ont également enregistré un nombre de cas supérieur à la moyenne.

Les données ont montré que le nombre de diagnostics a presque décuplé au cours de la période étudiée. Cela, selon les chercheurs, était en partie dû à une prudence accrue de la part des médecins généralistes et à une plus grande sensibilisation du public.

"Le nombre exact n'est pas si important", a déclaré le Dr Victoria Cairns, l'auteur principal de l'étude. "Le fait est que c'est beaucoup, et c'est partout, et c'est pourquoi les gens doivent être informés."

Le Dr Anne Cruikshank, championne clinique du Royal College of GPs pour la maladie de Lyme, a déclaré : « Ces niveaux ne sont pas une grande surprise pour ceux d'entre nous qui connaissent la maladie de Lyme. Je m'attends à ce que le chiffre de 8 000 soit une sous-estimation, car les données montrent que les résultats de laboratoire positifs ont doublé tous les cinq ans. »

Le Dr Jack Lambert, professeur de médecine à l'hôpital Mater de Dublin, a accepté. "Je pense que c'est la partie émergée de l'iceberg, mais ce document est un bon pas."

Lambert, qui traite les patients atteints d'une maladie chronique liée à la maladie de Lyme, a déclaré qu'il craignait que les directives de Nice soient insuffisantes pour traiter les personnes présentant des symptômes persistants. « Les directives de Nice ont minimisé la maladie de Lyme. Nous devons repenser l'ensemble du processus de Nice.

Cairns a déclaré qu'elle espérait que les nouvelles données encourageraient le public à prendre davantage de mesures préventives et à accélérer les diagnostics. « La principale chose qui devrait sortir de [ce travail] est d'être sur le qui-vive. Il n'y a pas lieu de paniquer, le traitement fonctionne, mais si vous ne l'obtenez pas à temps, vous pourriez avoir des problèmes à long terme.


La maladie de Lyme en augmentation au Royaume-Uni

De nouvelles estimations suggèrent que les cas de maladie de Lyme au Royaume-Uni sont peut-être trois fois plus élevés qu'on ne le pensait auparavant. C'est selon un nouvel article publié dans BMJ Open.

Cette recherche a révélé qu'il pourrait y avoir plus de 8 000 cas de maladie de Lyme au Royaume-Uni d'ici la fin de 2019. Cela est comparé aux estimations précédentes d'environ 3 000 cas. Sans surprise, ils ont constaté que l'Écosse comptait le plus grand nombre de cas (environ 27% du nombre total de cas – soit plus de 2 000 cas cette année si leurs prédictions sont correctes). Cela est probablement dû au climat écossais idéal pour les tiques et à la popularité de l'Écosse pour toutes sortes d'activités de plein air, notamment la marche, le camping et le VTT.

La maladie de Lyme est transmise par des tiques infectées, qui sont souvent ramassées par des personnes dans les herbes hautes. Les premiers symptômes impliquent généralement une éruption cutanée rouge circulaire autour de la morsure. Bien que la plupart des éruptions cutanées apparaissent en quelques semaines, cela peut prendre jusqu'à 3 mois pour apparaître, voire pas du tout. Les symptômes comprennent également une température élevée, des douleurs musculaires, de la fatigue et des maux de tête. En tant que tel, de nombreux cas sont diagnostiqués à tort comme autre chose.

L'équipe Smidge d'APS Biocontrol Ltd. comprend des experts en biologie des tiques. Notre PDG, le Dr Alison Blackwell, a co-écrit un guide pratique sur les tiques pour toute la famille (“Les tiques, vos animaux de compagnie, votre famille et vous» - disponible sur Amazon et autres fournisseurs en ligne). Nous travaillons en collaboration avec LymeAid UK pour aider à résoudre ce problème. LymeAid UK s'efforce de financer des tests privés de la maladie de Lyme à l'étranger pour ceux qui en ont besoin mais ne peuvent pas se les permettre, ce qui est une idée fantastique. Un test positif pour la maladie de Lyme est la différence pour de nombreuses personnes entre obtenir ou non un traitement sur le NHS ou être capable de collecter des fonds avec succès et d'obtenir un traitement privé. LymeAid UK recommande fortement d'utiliser un répulsif contenant de la picardine, tel que Smidge, pour vous protéger contre les tiques.

Nous vous recommandons également d'utiliser un outil de suppression des tiques, si vous vous faites piquer. Ceux-ci sont conçu pour retirer complètement la tique, car l'utilisation d'une pince à épiler peut souvent laisser la tête de la tique sous la peau.

Vous pouvez acheter des outils de suppression de Smidge et de tiques sur notre boutique en ligne ou trouver votre revendeur le plus proche.


Découvrez le MCAS, un trouble allergique du système immunitaire lié à la maladie de Lyme

Toute série d'essais écrits pour le Mois de la sensibilisation à la maladie de Lyme serait incomplète sans aborder les co-infections de la maladie de Lyme. Ceux qui vivent avec la maladie de Lyme comprennent le rôle des co-infections, ceux qui ne connaissent rien de Lyme à part ce que conseillent les nouvelles et les agences fédérales de santé publique (« Vérifiez les tiques et passez un bel été ! ») ont sans aucun doute besoin de leur prise de conscience. Mais avant d'entrer dans les co-infections, je veux parler d'un trouble coïncident, le syndrome d'activation des mastocytes, qui n'est pas infectieux, mais qui est un cadeau néfaste de la maladie de Lyme. Borrelia burgdorferi bactéries qui pourraient durer toute une vie. Une partie de ce qui apparaît ci-dessous est un peu technique, mais si vous connaissez quelqu'un qui a été infecté par la maladie de Lyme, cela pourrait expliquer de nombreux symptômes autrement inexplicables et affectant la vie.

Comme discuté la semaine dernière, la nature et même l'existence de la maladie de Lyme chronique font l'objet d'un vif débat parce que (à mon avis) il n'y a pas assez de recherches et malgré ce que disent les parties de chaque côté du débat, on n'en sait pas assez sur comment et pourquoi tant de patients atteints de la maladie de Lyme sont malades pendant si longtemps malgré un traitement antibiotique à court terme.

Cependant, depuis 1999, une étude publiée dans Infection et immunité, le journal de l'American Society for Microbiology, a expliqué comment les spirochètes de Borrelia burgdorferi induisent la libération de mastocytes et de cytokines. Une étude encore plus ancienne de 1990 de la revue Infection a également observé ce phénomène chez des gerbilles infectées par des isolats humains de Borrelia burgdorferi. Cette étude a conclu :

En bref, il a également été démontré que les bactéries qui causent la maladie de Lyme déclenchent une activation dysfonctionnelle des mastocytes, et l'activation des mastocytes provoque une inflammation qui peut alors entraîner un grand nombre de symptômes caractéristiques légers ou potentiellement mortels.

Ces symptômes sont discutés ci-dessous. mais avant d'en arriver là, il peut être utile de comprendre exactement ce que sont les mastocytes et comment et pourquoi ces cellules fonctionnent comme elles le font, et comment cela peut affecter les patients atteints de la maladie de Lyme.

À propos des mastocytes

Il y a des éons—enfin, une vingtaine d'années—dans les cours de biologie du secondaire, j'ai découvert les globules blancs. Ce sont les gardiens de notre corps. Composés d'un certain nombre de types différents, y compris les neutrophiles, les éosinophiles, les basophiles, les lymphocites et les monocites, qui sont collectivement connus sous le nom de leucocites ("leuko" signifiant "blanc"), ces globules blancs recherchent et détruisent les envahisseurs. Ce sont les hippopotames affamés du système immunitaire, et la plupart des agents infectieux ne sont que des boulettes à engloutir. Oui, les globules blancs !

Regardons les globules blancs humains rechercher et détruire les bactéries et virus envahissants.

Ayant atteint l'âge adulte au plus fort de la crise du VIH/sida dans les années 80 et 90, on a également beaucoup parlé à la télévision des cellules T, car un moyen principal d'évaluer le bien-être d'une personne porteuse du virus du VIH est compter les cellules T dans son sang. Si le nombre de cellules T est très faible, les boucliers de la personne sont en baisse et même les bactéries, virus et champignons qui sont toujours présents dans notre corps peuvent devenir potentiellement mortels. Les cellules T sont fabriquées dans la moelle osseuse.

Mais malgré ce que je me souviens avoir appris et malgré une compréhension commune, le système immunitaire est incroyablement complexe, comme l'illustre cette vidéo.

Également fabriquées dans la moelle osseuse, il y a une sorte de cellule dont je ne me souviens pas avoir jamais entendu parler en cours de biologie - et il s'avère que les miennes sont toutes de mauvaise humeur. À 0:28 dans la vidéo ci-dessus, cinquième rangée, colonne du haut, vous pouvez voir les mastocytes, dont les tâches dans la vidéo sont répertoriées comme "communiquer, combattre les vers, provoquer une inflammation, activer d'autres cellules". La partie inflammation devient très importante lorsque les mastocytes libèrent trop de particules d'histamine et de cytokines.

Les mastocytes – « cellules maîtresses multifonctionnelles » ou mastocytes (les scientifiques nous donnent beaucoup d'étiquettes formelles et informelles pour tout) – sont un aspect principal de notre système immunitaire. Ils sont un peu compliqués à comprendre, mais voici comment je les imagine dans mon esprit :

Lorsque nous prenons des gélules, nous ne remarquons généralement que la petite enveloppe oblongue en plastique. Mais en avez-vous déjà cassé un ? (Bien sûr que vous l'avez fait !) Une fois brisées, selon le médicament, des centaines de minuscules boules de couleurs différentes explosent de l'intérieur, rebondissant et glissant sur toutes les surfaces qu'elles frappent, certaines d'entre elles roulant pour ne plus jamais être vues. Les mastocytes sont un peu comme ça.

Voici une courte vidéo qui montre comment le venin d'abeille ou de serpent activerait un mastocyte. Les petites boules rouges à l'intérieur de la membrane cellulaire sont des granules d'histamine.

Les mastocytes contiennent un certain nombre de minuscules produits chimiques granulés, notamment de l'histamine, de l'héparine, des cytokines et autres. Lorsqu'ils sont libérés, ce sont les agents de l'inflammation.

La plupart d'entre nous connaissent le terme antihistamine—Benadryl, Claritin, Allegra entrent dans cette catégorie de médicaments. Les antihistaminiques aident à inhiber dégranulation des mastocytes, le processus par lequel les mastocytes explosent ou se dissolvent et libèrent leurs petits bébés chimiques. Lorsque nous avons des allergies saisonnières ou alimentaires, ce qui se passe réellement, c'est qu'une sorte de substance à laquelle notre corps est exposé détient la clé qui déverrouille les mastocytes et les fait se dégranuler.

La dégranulation des mastocytes joue un rôle important dans notre bien-être. Lorsque les histamines sont libérées, par exemple, elles provoquent une inflammation, signalant au système immunitaire de passer en mode attaque. C'est génial quand le corps doit attaquer un envahisseur étranger. Ce n'est pas si génial quand les cellules immunitaires ont leur propre « brouillard cérébral » (c'est une analogie, s'il vous plaît, n'écrivez pas pour souligner que les cellules n'ont pas de cerveau.) et commencent à attaquer les propres cellules natives du corps. Et l'inflammation est censée être un mode de combat à court terme, pas un état d'être constant et chronique. Quand il y a trop d'inflammation pendant trop longtemps, notre corps ne peut pas fonctionner comme il est censé fonctionner. Souvent, ce type de dysfonctionnement est dû à une trouble des mastocytes.

Symptômes de trouble des mastocytes

Lorsque les mastocytes ne fonctionnent pas comme ils le devraient, un large éventail de symptômes allergiques peuvent survenir, notamment des bouffées vasomotrices (peau qui devient rouge ou violette et devient chaude au toucher), des démangeaisons, des problèmes gastro-intestinaux, notamment des douleurs et des reflux acides, et le plus dangereusement anaphylaxie.

Comme vous pouvez le voir ci-dessus, les symptômes du trouble d'activation des mastocytes sont presque aussi larges, multisystémiques et variables que les symptômes de la maladie de Lyme. Certains des symptômes, en particulier les symptômes neurologiques, cardiovasculaires et systémiques, peuvent être indiscernables des symptômes de la maladie de Lyme. Certains sont spécifiques.

Beaucoup de personnes atteintes de la maladie de Lyme se plaignent que la nature interne de leurs symptômes rend difficile pour quiconque de croire qu'ils ont réellement une maladie. Lyme est connue comme une « maladie invisible », comme le sont de nombreuses autres maladies chroniques. Les personnes atteintes de troubles mastocytaires concomitants présentent des signes visibles.

Voici ce qui arrive à mon bras quand je porte un pull côtelé :

Ne pensez pas que les gens ne remarquent pas quand votre peau change de texture comme le font les pieuvres.

Non seulement cela, mais c'est ce qui se passe si je gratte très légèrement des lettres sur mon bras avec un crayon émoussé :

En cinq à dix minutes, les mastocytes se brisent là où je me gratte la peau, provoquant une inflammation. Les lettres ne sont pas seulement rouges, mais gonflées. Ce phénomène allergique est connu sous le nom d'urticaire dermatographique (« écriture cutanée ») (urticaire).Si j'allais à des fêtes, ce serait un bon tour de fête. Cela a été une astuce de bureau soignée (bien que dégoûtante pour la plupart des gens). Mais ce n'est pas que du plaisir et des jeux. Peu de temps après l'apparition de la dermatographie, l'urticaire se déclenche généralement dans tout le corps, et j'éclate en zébrures rouges sur mes jambes, mes bras, etc.

Ce sont des symptômes assez spécifiques aux troubles mastocytaires. D'autres symptômes inhabituels incluent des bouffées vasomotrices - la peau devient rouge et chaude en réponse à des stimuli - et des réactions anaphylactiques à la chaleur et à l'exercice.

Je suis allergique à l'exercice maintenant. Si je transpire, j'ai presque toujours de l'urticaire. C'est ennuyeux. Beaucoup plus troublant, je deviens également étourdi et étourdi et j'ai parfois des difficultés à respirer. Ce dernier peut être mortel, même si j'ai vécu avec ça pendant des années et je ne l'ai jamais su. Je pensais que j'étais juste hors de forme et que je ne pouvais pas reprendre mon souffle après 15 minutes de cardio.

Mais au-delà des symptômes des mastocytes, lorsque je surchauffe en été, ou à cause de l'exercice, ou même d'un bain chaud, j'ai aussi parfois des tremblements de type Parkinson - parfois extrêmes (imaginez Katharine Hepburn dans un hélicoptère.) - une vision double et d'autres symptômes inquiétants qui disparaissent lorsque je me calme. Si vivre avec une maladie chronique est un défi, en avoir plus d'une à la fois est, eh bien, un plus grand défi.

Dans tous les cas, si vous souffrez de dermatographie ou si vous avez de l'urticaire pendant que vous faites de l'exercice, vous devriez probablement vous pencher sur les problèmes de mastocytes.

Mêmes symptômes, différents troubles

Il existe deux types différents de troubles mastocytaires : la mastocytose et le MCAS.

La mastocytose est une maladie dans laquelle, pour des raisons largement inconnues, un patient a plus de mastocytes que d'habitude rassemblés dans un ou plusieurs systèmes organiques. En conséquence, lorsque les mastocytes sont activés, la présence d'un plus grand nombre de mastocytes provoque une plus grande libération d'histamines, de cytokines, etc., et cela provoque une inflammation plus importante que celle qu'un patient moyen connaîtrait. La mastocytose est en outre décomposée en trois types différents, la mastocytose cutanée (affectant principalement la peau), la mastocytose systémique (présente dans la moelle osseuse) et le sarcome mastocytaire, qui est très rare et tel que décrit dans la revue médicale. Pathologie moderne "bizarre." En savoir plus sur la mastocytose.

Le syndrome/les troubles d'activation des mastocytes, ou MCAS/MCAD, sont très similaires à la mastocytose, mais les patients diagnostiqués avec MCAS ne remplissent pas tous les critères pour un diagnostic de mastocytose. Selon la Mastocytosis Society, trois critères doivent être remplis pour un diagnostic de MCAS :

  1. Symptômes spécifiques, y compris bouffées vasomotrices, démangeaisons, urticaire, hypotension artérielle et autres
  2. Augmentation des taux sériques de tryptase (un simple test sanguin) ou des taux de prostoglandines urinaires et
  3. Amélioration des symptômes lorsqu'ils sont traités avec des protocoles à base d'antihistaminiques.

Une biopsie de la moelle osseuse est nécessaire pour différencier la mastocytose du MCAS.

Et Lyme ?

Comme discuté au début de cet article, des recherches vieilles de plusieurs décennies observent que les mastocytes peuvent être déclenchés par Borrelia burgdorferi infections pour inonder le corps d'histamine, ce qui provoque alors une inflammation et des symptômes de MCAS. Étant donné que les critères de diagnostic du MCAS sont relativement simples (symptômes inhabituels et facilement identifiables, analyse de sang ou d'urine et réponse aux traitements antihistaminiques), les patients atteints de la maladie de Lyme qui présentent des symptômes caractéristiques peuvent être en mesure de trouver un soulagement pour bon nombre d'entre eux avec un diagnostic approprié et un traitement antihistaminique en vente libre qui, au soulagement de nombreux patients de Lyme, ne devrait en aucun cas être controversé.

J'ai simplifié (et j'espère que je n'ai pas trop déformé) ces conditions complexes et encore peu comprises. Les patients qui pensent avoir un trouble mastocytaire peuvent vouloir imprimer cet article, y compris ce tableau des critères de diagnostic, et les apporter à leur médecin pour consultation.

Si vous pensez souffrir d'un trouble d'activation des mastocytes, prenez le temps de regarder cette vidéo et la vidéo ci-dessous.

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Si vous souhaitez voir des recherches plus approfondies sur Lyme et les maladies associées transmises par les tiques, veuillez envisager de soutenir mon travail via Patreon.


Quand l'inflammation devient chronique

Imaginez si le processus inflammatoire aigu se déroulait dans les tissus de tout votre corps et qu'il ne se résolvait jamais. C'est exactement ce qui se passe avec l'inflammation chronique associée à la maladie de Lyme chronique.

La force motrice est l'invasion des cellules par les bactéries. Cependant, ce n'est pas une invasion totale comme vous le feriez avec une infection aiguë, telle que la pneumonie. C'est une migration insidieuse de bactéries dans les tissus de tout le corps - dans le cerveau, le cœur, les articulations, les muscles, les reins, les intestins, partout.

Lorsque la bactérie de Lyme pénètre dans la circulation sanguine à la suite d'une piqûre de tique, les globules blancs engloutissent les bactéries pour tenter de s'en débarrasser. Les bactéries, cependant, ont des moyens sophistiqués de rester en vie à l'intérieur des globules blancs. Au lieu d'éradiquer les bactéries, les globules blancs deviennent involontairement des véhicules de transport pour distribuer les bactéries aux tissus dans tout le corps.

A leur arrivée, les bactéries font surface et infectent d'autres cellules. Ce n'est pas tant un déluge d'invasion qu'un arrosage aléatoire. Les tissus de tout le corps sont parsemés de cellules infectées par des bactéries.

La bactérie de Lyme, Borrelia burgdorferi, sont intracellulaires, ce qui signifie qu'ils infectent et vivent à l'intérieur des cellules. Les cellules fournissent des nutriments pour fabriquer de nouvelles bactéries ainsi qu'une protection contre le système immunitaire. Une fois que les bactéries ont épuisé les ressources qu'une cellule a à offrir, elles font surface et infectent d'autres cellules.

Le système immunitaire, bien sûr, ne reste pas les bras croisés. C'est pourtant une situation délicate. Avec des cellules infectées nichées parmi des cellules saines, le système immunitaire doit faire appel à ses globules blancs tactiques d'élite spéciaux (qui font partie du système immunitaire adaptatif) pour cibler sélectivement les cellules infectées sans nuire aux cellules normales non infectées. C'est un processus fastidieux. Pour minimiser les dommages collatéraux aux cellules normales, le système immunitaire finit souvent par se contenter de laisser quelques cellules infectées en place.


Quand les médecins n'écoutent pas

Un anthropologue atteint de la maladie de Lyme chronique a vu de ses propres yeux les dangers de l'approche dysfonctionnelle du monde occidental pour traiter les maladies mal comprises.

Cela fait presque un an que j'ai essayé de me suicider.

En 2015, alors que j'étais étudiante au doctorat dans la banlieue verdoyante de Brookline, dans le Massachusetts, je suis tombée par hasard sur une tique, un petit vampire de la taille d'une graine de pavot, qui a changé ma vie pour toujours et y a presque mis fin.

Après avoir été mordu par la tique, j'ai souffert de douleurs articulaires sur tout le corps, de contractions musculaires, de convulsions nocturnes, d'anomalies cardiaques, de dépression, de fatigue et d'autres troubles neurologiques. Au début, cette confluence de symptômes a déconcerté les médecins. En entendant mon récit, un neurologue secoua la tête. "Cela n'a aucun sens", a-t-il déclaré, avant de suggérer que ma consommation de caféine pourrait être responsable. Plusieurs médecins m'ont dit à plusieurs reprises que la mystérieuse maladie qui assombrissait mon existence était de nature psychologique, probablement due au stress. Il a fallu 12 mois avant que l'on me diagnostique enfin la maladie de Lyme. Mais peu de changement après le diagnostic, contrairement à ce à quoi je m'attendais naïvement. Mon médecin m'a prescrit quatre semaines d'antibiotiques et m'a dit que si le médicament ne fonctionnait pas, ce n'était pas Lyme. Les antibiotiques n'ont pas fonctionné.

Soudain, j'étais seul, exilé de mon corps et des autres. Ma maladie a été exacerbée par les conséquences sociales d'une maladie chronique complexe. Lorsqu'une maladie n'est pas reconnue médicalement ou refuse d'évoluer de manière directe vers une meilleure santé, votre entourage devient souvent impatient ou méfiant. Les gens cessent de vous demander comment vous allez ou agissent comme si votre échec à récupérer était en quelque sorte une faiblesse personnelle. Ces silences et réactions peuvent conduire les malades chroniques à l'isolement, au désespoir et à la confusion existentielle.

Les malades sont aussi souvent aliénés par la dynamique malsaine qui caractérise aujourd'hui de nombreuses interactions médecin-patient dans le monde occidental. Le déséquilibre de pouvoir entre qui peut décrire avec autorité ce qui se passe dans le corps et qui ne peut pas avoir un impact profond sur la façon dont la maladie est vécue et gérée. Les médecins ont le pouvoir de déterminer quels éléments de l'histoire d'un patient sont utiles, sur quelles interprétations agir et quels tests de diagnostic sont disponibles. Les médecins et spécialistes que j'ai consultés m'ont systématiquement interrompu, refusé de demander des tests et nié la gravité de mes symptômes. Le rejet subtil et souvent brutal de mes connaissances expérientielles et de ma souffrance m'a lentement anesthésié contre l'espoir.

Je peux voir pourquoi cela se produit. Les médecins sont confrontés à des contraintes de temps et d'argent, à de lourdes charges de travail et à des patients méfiants et litigieux. Ils apprennent à hiérarchiser leurs capacités techniques et sont confrontés à la tâche difficile de passer au peigne fin des informations non pertinentes pour ce qui est médicalement pertinent. Afin de faire face à un flot quotidien de problèmes et de plaintes – et au décès de certains de leurs patients – certains médecins deviennent insensibles et engourdis.

L a pratique de la médecine au XXIe siècle est une affaire complexe. Mais même dans de telles conditions, apprécier la singularité de la vie d'un individu est essentiel pour fournir des soins authentiques et une bonne médecine. Comme l’a écrit le regretté neurologue et auteur Oliver Sacks, la médecine scientifique pratique et la médecine existentielle sont distinctes mais inséparables – « pas contradictoires mais complémentaires ».

Les relations paternalistes entre les médecins et les patients dans le système médical actuel causent du tort à de nombreuses personnes. Pour moi, ils ont retardé mon diagnostic, prolongé ma maladie, m'ont refusé le sentiment d'être validé et compris et ont conspiré pour me pousser plus profondément dans les profondeurs de mon désespoir. La pratique de la médecine moderne ne doit pas nécessairement être ainsi.

(RE)PENSER HUMAIN

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L a bactérie responsable de la maladie de Lyme a une longue histoire en Amérique du Nord. Katharine Walter, qui étudie les maladies infectieuses à l'Université de Stanford, et son équipe ont récemment collecté et séquencé 148 génomes du micro-organisme et ont découvert qu'il parcourait les forêts depuis au moins 60 000 ans. Mais ce n'est qu'en 1982 que l'entomologiste médical Willy Burgdorfer a identifié la minuscule bactérie en forme de tire-bouchon qui afflige mystérieusement certains habitants de Lyme, Old Lyme et East Haddam, Connecticut, et Long Island, New York. En reconnaissance de la découverte, l'agent pathogène bactérien a été baptisé en son nom : Borrelia burgdorferi.

Les Borrelia burgdorferi pathogène provoque la maladie de Lyme. Jamice Haney Carr/ Pixniov

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reçoivent des rapports d'environ 30 000 cas de maladie de Lyme chaque année aux États-Unis. Cependant, l'organisation estime qu'environ 300 000 personnes contractent la maladie chaque année. Une variété de facteurs contribuent à cette disparité importante, mais le manque de tests de diagnostic fiables est un élément clé du problème.

Le CDC recommande un test sanguin à deux niveaux pour détecter les anticorps contre le B. burgdorferi bactéries. Mais ce test est notoirement peu fiable, en partie parce qu'il a été développé pour suivre un groupe de patients de Lyme, plutôt que pour un diagnostic clinique. Pourtant, ce test inadéquat est devenu la norme nationale pour les médecins et les compagnies d'assurance. En conséquence, il y a beaucoup de patients dont les tests sont négatifs même s'ils sont positifs pour la maladie de Lyme.

Après avoir surmonté le premier obstacle du diagnostic, la plupart des patients sont confrontés à un protocole de traitement qui est également controversé. Selon l'Infectious Diseases Society of America (IDSA) , une cure d'antibiotiques pouvant aller jusqu'à 28 jours est recommandée pour les personnes diagnostiquées avec Lyme. Pourtant, selon l'International Lyme and Associated Diseases Society, une courte cure d'antibiotiques est souvent insuffisante pour traiter la maladie de Lyme. Et certains cliniciens ont découvert que des traitements plus longs profitaient aux patients.

Bien que l'IDSA reconnaisse la douleur persistante de certains patients et les cas de « syndrome post-maladie de Lyme », il existe une grande controverse sur l'utilisation d'antibiotiques à plus long terme. La recherche a montré que les spirochètes de Lyme peuvent s'installer chez un patient, même face à des antibiotiques agressifs, faisant de Lyme une «infection récalcitrante et chronique récurrente». L'identification de ces patients et la meilleure façon de les traiter reste un défi, faisant de la maladie de Lyme chronique une bête clinique compliquée et contestée.

Les cas signalés de maladie de Lyme ont augmenté depuis 1996, mais ces statistiques des Centers for Disease Control and Prevention ne capturent qu'environ 10 pour cent de tous les cas estimés de la maladie. Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes

Les recommandations de l'IDSA sont particulièrement controversées compte tenu d'une enquête antitrust menée par le procureur général du Connecticut. En 2008, cette enquête a révélé que l'IDSA n'avait effectué d'examen des conflits d'intérêts pour aucun des membres du comité de recommandation et que plusieurs membres du groupe avaient des liens financiers avec des compagnies d'assurance et des fabricants de vaccins Lyme. Ceux qui reconnaissent l'existence de la maladie de Lyme chronique n'ont pas pu être nommés au panel.

Tout cela laisse beaucoup de gens comme moi se débrouiller seuls alors que nous subissons les horreurs d'une maladie méconnue ou mal comprise. Il est difficile de dire combien dans le monde souffrent de la maladie de Lyme chronique, mais nous devons reconnaître la nature potentiellement grave et invalidante de la maladie de Lyme et comment elle a été mal gérée par le système médical américain et le gouvernement. Il est essentiel que nous augmentions la recherche pour un meilleur diagnostic et un meilleur traitement.

A près un an et demi, j'ai connu une brève période de rémission. J'ai repris mes activités habituelles, passé du temps avec mes enfants et repris l'entraînement. (J'étais kickboxeur dans mon ancienne vie.) Mais le sursis n'a duré que quelques mois. Peu de temps après, j'étais à nouveau alitée par des engourdissements, des douleurs nerveuses, des tremblements et un épuisement profond.

Une nuit, deux ans après le début de ma maladie, j'ai ressenti des douleurs cardiaques qui m'ont fait tomber à genoux. Mon partenaire m'a emmené d'urgence à l'hôpital et le personnel médical a décidé de me garder pour la nuit. Dans la matinée, le cardiologue a qualifié ma tension artérielle de 144 de « légèrement élevée ». Il m'a semblé distant, ricanant même. À mes propres yeux, j'étais un boxeur avec une fréquence cardiaque au repos normale de 55 et une tension artérielle de 110 - et j'avais un ensemble de symptômes extrêmes et inhabituels qui étaient préoccupants. Mais pour lui, je n'étais qu'un fragment statistique, il ne voyait aucune raison de réfléchir à mon affirmation selon laquelle ce nombre était anormalement élevé pour moi. En interagissant avec lui, j'ai eu l'impression d'avoir perdu une partie essentielle de moi-même. Le « boxeur en bonne santé » se dressait derrière moi comme un fantôme qui respire.

L'auteur avant et après être tombé malade de la maladie de Lyme. Aaron J. Jackson

Peu de temps après cette rencontre clinique, mon état mental et mes comportements ont changé. J'ai commencé à passer un temps considérable à imaginer à quoi ressemblerait mon absence, à me convaincre que mes proches se porteraient mieux sans moi. Je ne voulais pas mettre fin à ma vie. Je voulais échapper à l'effondrement terminal de mon monde.

Le ciel était d'un blanc pâle d'indifférence le matin où j'ai essayé de me suicider. Quand je ne répondais pas à mon téléphone, mon partenaire sentit instinctivement qu'il y avait quelque chose qui n'allait pas. Elle est rentrée chez elle et a appelé une ambulance. J'ai passé les semaines suivantes dans un établissement de santé mentale dans un état de catatonie dépressive. Je ne me souviens pas de grand-chose au-delà des murs verts, de la moquette grise, des sessions de chant de mon voisin sous la douche et de l'odeur de fumée de cigarette. Je savais alors, comme je le sais maintenant, que j'étais la proie de quelque chose de plus sombre, de plus puissant et de bien plus ancien que moi.

P our le reste de ma vie, j'aurai du mal à intégrer ma tentative de suicide dans mon sens de moi-même. Essayer d'expliquer les conditions médicales, psychologiques et socioculturelles qui l'entourent a été une façon de travailler pour accepter ma maladie et les expériences qui y sont liées.

Le suicide et les pensées suicidaires ne sont pas rares dans le village des malades. On estime qu'environ 44 000 personnes se sont suicidées en 2015 aux États-Unis, jusqu'à 1 200 suicides par an pourraient être attribués à Lyme et aux maladies associées, selon une étude qui a élargi l'examen des dossiers d'un médecin de plus de 250 patients atteints de Lyme.

Il existe des explications biologiques plausibles au suicide et aux pensées suicidaires chez les personnes atteintes de Lyme : des études ont montré des liens étroits entre l'inflammation cérébrale, la réponse immunitaire et le suicide . Mais tout aussi importants sont les facteurs psychologiques associés à la combinaison de douleur, de souffrance et de frustration que ressentent les patients avec des soins inadéquats. En 2015, un homme de 41 ans qui a probablement eu la maladie de Lyme pendant neuf ans avant d'être finalement diagnostiqué avec la maladie s'est suicidé. L'anxiété et la douleur qu'il a ressenties étaient implacables, a déclaré son fiancé.

Mes propres expériences avec la médecine occidentale confirment ce que beaucoup d'autres ont avancé : des soins inadéquats sont en partie façonnés par des recherches biaisées, des déséquilibres de pouvoir et des perceptions erronées. Les différences biologiques entre les hommes et les femmes, par exemple, sont connues pour avoir un impact sur le diagnostic et le traitement : L'étude disproportionnée des hommes dans les essais cliniques et d'autres études a faussé nos connaissances médicales. Par exemple, les crises cardiaques sont parfois totalement ignorées chez les femmes, car les femmes sont moins susceptibles que les hommes de ressentir une douleur thoracique comme symptôme majeur.

Des hypothèses inexactes et sexospécifiques de la part des médecins ont également un impact sur le degré d'autonomie et de crédibilité accordé aux individus lorsqu'ils racontent leur expérience de la maladie. Je me suis souvent demandé si le stress était présumé être à la tête de mon prétendu trouble psychologique parce que je suis un homme, tout comme les femmes sont plus souvent diagnostiquées avec des « troubles de conversion », anciennement appelés hystérie, dans les cas où des troubles psychiques sont attribués. à un dysfonctionnement corporel inexplicable.

Sur cette photo prise dans un hôpital psychiatrique du XIXe siècle, une femme diagnostiquée avec une narcolepsie induite par l'hystérie dort avec une camisole de force. Collection Bienvenue

Les personnes atteintes d'affections inexplicables sont souvent confrontées à un préjugé similaire : une tendance pour certains médecins à écarter d'emblée les personnes ayant des cas complexes et inhabituels. Dans les cas de maladies controversées, telles que l'encéphalomyélite myalgique (alias syndrome de fatigue chronique), les patients peuvent être dépréciés comme des « simulateurs », tout comme les personnes atteintes de la maladie de Lyme sont parfois appelées de manière irrespectueuse « loonies de Lyme ». Je ne suggère pas que ces pratiques et comportements sont systématiquement effectués à dessein ou avec malveillance, mais plutôt qu'ils sont basés sur des hypothèses tacites qui influencent la façon dont les médecins agissent.

Les médecins que j'ai rencontrés m'ont souvent semblé arrogants et réticents à s'asseoir et à vraiment écouter, ce qui permet aux complexités entourant ma maladie d'être mal interprétées ou même de ne pas être transmises, malgré mon désir de les communiquer. Peut-être que ces médecins m'auraient reproché d'être un mauvais historien oral. Je devenais de plus en plus nerveux et peu sûr de moi à mesure que les médecins affirmaient leur autorité patriarcale. J'ai développé une iatrophobie, une peur profonde des médecins. Et j'ai commencé à me voir comme quelqu'un d'abîmé, avec un témoignage peu fiable. Mon corps, mon moyen d'expérimenter le monde, s'est métamorphosé au cours de ces rencontres cliniques en quelque chose sans signification personnelle. Les médecins n'ont pas tenu compte de ce que ma maladie me faisait ressentir et de la façon dont je l'ai vécue dans le contexte de ma vie, excluant d'autres options thérapeutiques possibles et mon besoin de compréhension et de soins.

Je me demande ce qui se serait passé si j'avais rencontré des médecins au début de ma maladie qui se sont engagés à écouter avec empathie et à pratiquer un style de médecine fondé sur l'humilité, la réceptivité et la compassion. Je ne pense pas qu'une telle approche nécessite des ressources ou du temps supplémentaires (bien que cela puisse aider), juste une adhésion à un ensemble différent de valeurs sociales et culturelles.

Les critiques prétendent parfois que les médecins qui reconnaissent et traitent la maladie de Lyme chronique le font de manière malhonnête, exploitant la souffrance des autres à leur propre profit. Peut-être qu'il y en a qui le font. Mais je crois que beaucoup de ces médecins, qui risquent des sanctions par les commissions médicales pour des stratégies de traitement qui enfreignent les protocoles conventionnels, pratiquent la médecine existentielle : ils reconnaissent que les patients ont besoin non seulement de réponses, mais aussi de compréhension et de réconfort. Pour eux, les soins médicaux ne consistent pas seulement à soulager la souffrance, mais à devenir un témoin empathique de la souffrance.

Pour le moment, je suis dans un meilleur endroit. Le traitement d'hyperthermie dans une clinique en Allemagne a aidé à soulager certains de mes symptômes. Mais je suis toujours aux prises avec des symptômes débilitants de ma maladie et des dettes importantes dues aux frais de traitement. J'ai dû me débarrasser de certaines de mes identités qui ont été brisées par ma maladie et qui ont défini qui j'étais. J'ai été forcée de me comprendre – et de donner un sens au monde et à mes relations – d'une nouvelle manière. Écrire sur ma maladie m'a aidé dans ce processus continu de refonte de moi-même.

Près de trois ans après ma piqûre de tique, j'habite désormais un espace d'espoir tout aussi ténu que l'avenir qu'il anticipe. Je sais combien la vie est fragile dans les affres de la maladie et combien elle peut facilement être coupée par les ciseaux de la domination et de l'incompréhension.


Production d'anticorps intrathécal

L'analyse concomitante du sérum et du liquide céphalorachidien est utilisée pour démontrer la production sélective d'anti-B. burgdorferi anticorps dans le système nerveux central. La mesure de la concentration d'anticorps uniquement dans le liquide céphalo-rachidien peut être trompeuse, car un résultat positif peut être dû à un transfert passif d'anticorps à partir du sérum. La preuve de la production d'anticorps intrathécal est considérée comme un étalon-or pour le diagnostic de la neuroborréliose de Lyme en Europe, d'où proviennent la grande majorité des études et où B. garinii est l'espèce la plus souvent associée à une maladie neurologique. Il existe de nombreuses difficultés dans l'interprétation des résultats de ces études, en raison de l'absence d'étalon-or, de l'utilisation de différentes définitions de cas, de différents tests et critères d'interprétation, d'une évaluation rétrospective et de peu de comparaison entre les tests et entre les laboratoires. Dans l'ensemble, la sensibilité de la production d'anticorps intrathécal dans la neuroborréliose aiguë de Lyme est d'environ 50 % 41,46,88&# x0201395. Les anticorps intrathécaux peuvent persister après le traitement 96,97 . Bien qu'il existe peu d'études, la production d'anticorps intrathécal positive semble être moins fréquente chez les patients atteints de neuroborréliose aux États-Unis 14,27,93.


Contenu

La maladie de Lyme peut affecter plusieurs systèmes du corps et produire un large éventail de symptômes. Toutes les personnes atteintes de la maladie de Lyme ne présentent pas tous les symptômes, et de nombreux symptômes ne sont pas spécifiques à la maladie de Lyme, mais peuvent également survenir avec d'autres maladies. [ citation requise ]

La période d'incubation entre l'infection et l'apparition des symptômes est généralement d'une à deux semaines, mais peut être beaucoup plus courte (jours) ou beaucoup plus longue (mois à années). [28] Les symptômes de Lyme surviennent le plus souvent de mai à septembre dans l'hémisphère nord, car le stade nymphal de la tique est responsable de la plupart des cas. [28] L'infection asymptomatique existe, mais survient chez moins de 7 % des individus infectés aux États-Unis. [29] L'infection asymptomatique peut être beaucoup plus fréquente chez les personnes infectées en Europe. [30]

Infection localisée précoce Modifier

Une infection localisée précoce peut survenir lorsque l'infection ne s'est pas encore propagée dans tout le corps. Seul le site où l'infection est entrée en contact avec la peau est touché. Le signe initial d'environ 80 % des infections de Lyme est une éruption cutanée d'érythème migrant (EM) au site d'une piqûre de tique, souvent près des plis cutanés, tels que l'aisselle, l'aine ou l'arrière du genou, sur le tronc, sous les sangles des vêtements , ou dans les cheveux, les oreilles ou le cou des enfants. [24] [2] La plupart des personnes infectées ne se souviennent pas d'avoir vu une tique ou la morsure. L'éruption apparaît généralement une ou deux semaines (intervalle de 3 à 32 jours) après la morsure et s'étend de 2 à 3 cm par jour jusqu'à un diamètre de 5 à 70 cm (médiane de 16 cm). [24] [2] [25] L'éruption est généralement circulaire ou ovale, rouge ou bleuâtre et peut avoir un centre surélevé ou plus foncé. [2] [26] [27] Dans environ 79% des cas en Europe mais seulement 19% des cas dans les zones endémiques des États-Unis, l'éruption s'efface progressivement du centre vers les bords, formant peut-être un motif "en œil de bœuf". [25] [26] [27] L'éruption peut sembler chaude mais ne démange généralement pas, est rarement sensible ou douloureuse et prend jusqu'à quatre semaines pour se résoudre si elle n'est pas traitée. [2]

L'EM (Érythème migrant) l'éruption cutanée s'accompagne souvent de symptômes d'une maladie de type viral, notamment de la fatigue, des maux de tête, des courbatures, de la fièvre et des frissons, mais généralement pas de nausées ou de problèmes des voies respiratoires supérieures. Ces symptômes peuvent également apparaître sans éruption cutanée ou persister après la disparition de l'éruption cutanée. Lyme peut progresser vers des stades ultérieurs sans ces symptômes ou une éruption cutanée. [2]

Les personnes ayant une fièvre élevée pendant plus de deux jours ou dont les autres symptômes d'une maladie de type viral ne s'améliorent pas malgré un traitement antibiotique pour la maladie de Lyme, ou qui ont des taux anormalement bas de globules blancs ou rouges ou de plaquettes dans le sang, doivent être examinées co-infection avec d'autres maladies transmises par les tiques, telles que l'ehrlichiose et la babésiose. [31]

Infection disséminée précoce Modifier

Quelques jours à quelques semaines après le début de l'infection locale, le Borrelia les bactéries peuvent se propager par le système lymphatique ou la circulation sanguine. Dans 10 à 20 % des cas non traités, des éruptions cutanées EM se développent sur des sites du corps qui n'ont aucun rapport avec la piqûre de tique d'origine. [24] Les douleurs musculaires transitoires et les douleurs articulaires sont également courantes. [24]

Chez environ 10 à 15 % des personnes non traitées, la maladie de Lyme provoque des problèmes neurologiques appelés neuroborréliose. [32] La neuroborréliose précoce apparaît généralement 4 à 6 semaines (intervalle 1 à 12 semaines) après la piqûre de tique et implique une combinaison de méningite lymphocytaire, de névrite crânienne, de radiculopathie et/ou de mononévrite multiplex. [31] [33] La méningite lymphocytaire provoque des modifications caractéristiques du liquide céphalo-rachidien (LCR) et peut s'accompagner pendant plusieurs semaines de maux de tête variables et, moins fréquemment, de signes de méningite généralement bénins tels qu'une incapacité à fléchir complètement le cou et une intolérance aux lumières vives. , mais généralement pas ou très peu de fièvre. [34] Chez les enfants, une perte partielle de la vision peut également survenir. [31] La névrite crânienne est une inflammation des nerfs crâniens. Lorsqu'elle est due à Lyme, elle provoque le plus souvent une paralysie faciale altérant le clignement des yeux, le sourire et la mastication d'un ou des deux côtés du visage. Il peut également provoquer une vision double intermittente. [31] [34] La radiculopathie de Lyme est une inflammation des racines nerveuses de la colonne vertébrale qui provoque souvent une douleur et moins souvent une faiblesse, un engourdissement ou une sensation altérée dans les zones du corps desservies par les nerfs connectés aux racines affectées, par ex. membre(s) ou partie(s) du tronc. La douleur est souvent décrite comme différente de toute autre douleur ressentie auparavant, atroce, migrante, pire la nuit, rarement symétrique et souvent accompagnée de troubles du sommeil extrêmes. [33] [35] La mononévrite multiplex est une inflammation provoquant des symptômes similaires dans un ou plusieurs nerfs périphériques non apparentés. [32] [31] Rarement, la neuroborréliose précoce peut impliquer une inflammation du cerveau ou de la moelle épinière, avec des symptômes tels que confusion, démarche anormale, mouvements oculaires ou élocution, troubles des mouvements, troubles de la planification motrice ou tremblements. [31] [33]

En Amérique du Nord, la paralysie faciale est la présentation typique de la neuroborréliose précoce, survenant chez 5 à 10 % des personnes non traitées, dans environ 75 % des cas accompagnée d'une méningite lymphocytaire. [31] [36] La radiculopathie de Lyme est signalée moitié moins fréquemment, mais de nombreux cas peuvent être méconnus. [37] Chez les adultes européens, la présentation la plus fréquente est une combinaison de méningite lymphocytaire et de radiculopathie connue sous le nom de syndrome de Bannwarth, accompagnée dans 36 à 89 % des cas de paralysie faciale. [33] [35] Dans ce syndrome, la douleur radiculaire a tendance à commencer dans la même région du corps que l'érythème migrant initial, s'il y en avait une, et précède une éventuelle paralysie faciale et d'autres troubles du mouvement. [35] Dans les cas extrêmes, une altération permanente de la fonction motrice ou sensorielle des membres inférieurs peut survenir. [30] Chez les enfants européens, les manifestations les plus fréquentes sont la paralysie faciale (chez 55 %), d'autres névrites crâniennes et la méningite lymphocytaire (chez 27 %). [33]

Dans environ 4 à 10 % des cas non traités aux États-Unis et 0,3 à 4 % des cas non traités en Europe, généralement entre juin et décembre, environ un mois (intervalle de 4 jours à 7 mois) après la piqûre de tique, l'infection peut provoquer des troubles cardiaques. complications connues sous le nom de cardite de Lyme. [38] [39] Les symptômes peuvent inclure des palpitations cardiaques (chez 69 % des personnes), des étourdissements, des évanouissements, un essoufflement et des douleurs thoraciques. [38] D'autres symptômes de la maladie de Lyme peuvent également être présents, tels qu'une éruption cutanée EM, des douleurs articulaires, une paralysie faciale, des maux de tête ou des douleurs radiculaires. [38] Chez certaines personnes, cependant, la cardite peut être la première manifestation de la maladie de Lyme. [38] La cardite de Lyme chez 19 à 87 % des personnes a un impact négatif sur le système de conduction électrique du cœur, provoquant un bloc auriculo-ventriculaire qui se manifeste souvent par des rythmes cardiaques qui alternent en quelques minutes entre anormalement lent et anormalement rapide. [38] [39] Chez 10 à 15% des personnes, Lyme provoque des complications myocardiques telles que la cardiomégalie, la dysfonction ventriculaire gauche ou l'insuffisance cardiaque congestive. [38]

Une autre affection cutanée, présente en Europe mais pas en Amérique du Nord, est le lymphocytome borrélial, une masse violacée qui se développe sur le lobe de l'oreille, le mamelon ou le scrotum. [40]

Infection disséminée tardivement Modifier

Après plusieurs mois, les personnes non traitées ou insuffisamment traitées peuvent développer des symptômes chroniques qui affectent de nombreuses parties du corps, notamment les articulations, les nerfs, le cerveau, les yeux et le cœur. [ citation requise ]

L'arthrite de Lyme survient chez jusqu'à 60 % des personnes non traitées, commençant généralement environ six mois après l'infection. [24] Elle n'affecte généralement qu'une ou quelques articulations, souvent un genou ou éventuellement la hanche, d'autres grosses articulations ou l'articulation temporo-mandibulaire. [31] [41] Il y a habituellement un grand épanchement articulaire et un gonflement, mais seulement une douleur légère ou modérée. [31] Sans traitement, l'enflure et la douleur disparaissent généralement avec le temps, mais reviennent périodiquement. [31] Les kystes de Baker peuvent se former et se rompre. Dans certains cas, une érosion articulaire se produit. [ citation requise ]

Des symptômes neurologiques chroniques surviennent chez jusqu'à 5 % des personnes non traitées. [42] Une neuropathie périphérique ou une polyneuropathie peut se développer, provoquant des sensations anormales telles que des engourdissements, des picotements ou des brûlures commençant aux pieds ou aux mains et avec le temps, éventuellement en remontant les membres. Un test peut montrer une sensation réduite de vibrations dans les pieds. Une personne affectée peut avoir l'impression de porter un bas ou un gant sans le faire. [31]

Un syndrome neurologique appelé encéphalopathie de Lyme est associé à de subtiles difficultés de mémoire et cognitives, à l'insomnie, à un sentiment général de malaise et à des changements de personnalité. [43] Cependant, des problèmes tels que la dépression et la fibromyalgie sont aussi courants chez les personnes atteintes de la maladie de Lyme que dans la population générale. [44] [45]

Lyme peut provoquer une encéphalomyélite chronique qui ressemble à la sclérose en plaques. Elle peut être progressive et peut impliquer une déficience cognitive, un brouillard cérébral, des migraines, des problèmes d'équilibre, une faiblesse dans les jambes, une démarche maladroite, une paralysie faciale, des problèmes de vessie, des vertiges et des maux de dos. Dans de rares cas, la maladie de Lyme non traitée peut provoquer une psychose franche, qui a été diagnostiquée à tort comme une schizophrénie ou un trouble bipolaire. Des crises de panique et de l'anxiété peuvent également survenir, des comportements délirants peuvent être observés, notamment des délires somatoformes, parfois accompagnés d'un syndrome de dépersonnalisation ou de déréalisation, où les personnes commencent à se sentir détachées d'elles-mêmes ou de la réalité. [46] [47]

Acrodermatite chronique atrophique (ACA) est une affection cutanée chronique observée principalement en Europe chez les personnes âgées. [40] ACA commence comme une tache bleu rougeâtre de peau décolorée, souvent sur le dos des mains ou des pieds. La lésion s'atrophie lentement sur plusieurs semaines ou mois, la peau devenant d'abord fine et ridée puis, si elle n'est pas traitée, complètement sèche et glabre. [48]

La maladie de Lyme est causée par des spirochètes, des bactéries spirales du genre Borrelia. Les spirochètes sont entourés de peptidoglycane et de flagelles, ainsi que d'une membrane externe semblable aux bactéries Gram-négatives. En raison de leur enveloppe à double membrane, Borrelia les bactéries sont souvent décrites à tort comme Gram négatif malgré les différences considérables entre leurs composants d'enveloppe et les bactéries Gram-négatives. [49] Le Lyme-lié Borrelia espèces sont collectivement appelées Borrelia burgdorferi sensu lato, et montrent une grande diversité génétique. [ citation requise ]

B. burgdorferi sensu lato est composé de 21 espèces étroitement apparentées, mais seulement quatre causent clairement la maladie de Lyme : B. mayonii (trouvée en Amérique du Nord), B. burgdorferi sensu stricto (prédominant en Amérique du Nord, mais également présent en Europe), B. afzelii, et B. garinii (tous deux prédominants en Eurasie). [50] [51] [11] Certaines études ont également proposé que B. bissettii et B. valaisiana peuvent parfois infecter les humains, mais ces espèces ne semblent pas être des causes importantes de maladie. [52] [53]

Transmission Modifier

La maladie de Lyme est classée comme une zoonose, car elle est transmise à l'homme à partir d'un réservoir naturel parmi les petits mammifères et les oiseaux par les tiques qui se nourrissent des deux ensembles d'hôtes. [54] Tiques à corps dur du genre Ixodes sont les principaux vecteurs de la maladie de Lyme (également le vecteur de Babesia). [55] La plupart des infections sont causées par des tiques au stade nymphal, car elles sont très petites et peuvent donc se nourrir pendant de longues périodes sans être détectées. [54] Les tiques nymphales sont généralement de la taille d'une graine de pavot et parfois avec une tête sombre et un corps translucide. [56] Ou, les tiques nymphales peuvent être plus foncées. [57] (Les jeunes larves de tiques sont très rarement infectées. [58] ) Bien que les cerfs soient les hôtes préférés des tiques adultes et que les populations de tiques soient beaucoup plus faibles en l'absence de cerfs, les tiques n'acquièrent généralement pas Borrelia du cerf, au lieu de cela, ils les obtiennent de petits mammifères infectés tels que la souris à pattes blanches, et parfois des oiseaux. [59] Les zones où Lyme est courant se développent. [60]

Dans l'intestin moyen de la tique, le Borrelia La protéine de surface externe A (OspA) se lie au récepteur de la tique pour OspA, connu sous le nom de TROSPA. Lorsque la tique se nourrit, le Borrelia régule à la baisse OspA et régule à la hausse OspC, une autre protéine de surface. Une fois que les bactéries ont migré de l'intestin moyen aux glandes salivaires, OspC se lie à Salp15, une protéine salivaire de tique qui semble avoir des effets immunosuppresseurs qui renforcent l'infection. [61] L'infection réussie de l'hôte mammifère dépend de l'expression bactérienne d'OspC. [62]

Les piqûres de tiques passent souvent inaperçues en raison de la petite taille de la tique à son stade nymphal, ainsi que des sécrétions de tiques qui empêchent l'hôte de ressentir des démangeaisons ou des douleurs causées par la morsure. Cependant, la transmission est assez rare, avec seulement environ 1,2 à 1,4 pour cent des morsures de tiques reconnues entraînant la maladie de Lyme. [63]

En Europe, le vecteur est Ixodes ricinus, également appelée tique du mouton ou tique du ricin. [64] En Chine, Ixodes persulcatus (la tique de la taïga) est probablement le vecteur le plus important. [65] En Amérique du Nord, la tique à pattes noires ou la tique du chevreuil (Ixodes scapulaires) est le principal vecteur sur la côte Est. [58]

La tique de l'étoile solitaire (Amblyomma américain), qui se trouve dans tout le sud-est des États-Unis jusqu'au Texas, est peu susceptible de transmettre les spirochètes de la maladie de Lyme, [66] bien qu'il puisse être impliqué dans un syndrome connexe appelé éruption cutanée associée aux tiques du sud, qui ressemble à une forme bénigne de la maladie de Lyme. [67]

Sur la côte ouest des États-Unis, le principal vecteur est la tique occidentale à pattes noires (Ixodes pacifique). [68] La tendance de cette espèce de tique à se nourrir principalement d'espèces hôtes telles que le lézard des clôtures occidentales qui résistent à Borrelia l'infection semble diminuer la transmission de la maladie de Lyme en Occident. [69] [70]

La transmission peut se produire à travers le placenta pendant la grossesse et, comme pour un certain nombre d'autres maladies à spirochètes, des issues défavorables de la grossesse sont possibles avec une infection non traitée. Un traitement rapide avec des antibiotiques réduit ou élimine ce risque. [71] [72] [73] [74] [75]

Alors que des spirochètes de Lyme ont été trouvés chez des insectes, ainsi que des tiques, [76] les rapports de transmission infectieuse réelle semblent être rares. [77] L'ADN du spirochète de Lyme a été trouvé dans le sperme [78] et le lait maternel. [79] Cependant, selon le CDC, les spirochètes vivants n'ont pas été trouvés dans le lait maternel, l'urine ou le sperme et ne sont donc pas transmis sexuellement. [80]

Coinfections transmises par les tiques Modifier

Les tiques qui transmettent B. burgdorferi à l'homme peut également porter et transmettre plusieurs autres parasites, tels que Theileria microti et Anaplasma phagocytophilum, qui causent respectivement la babésiose et l'anaplasmose granulocytaire humaine (HGA). [81] Parmi les personnes atteintes de la maladie de Lyme précoce, selon leur localisation, 2 à 12 % auront également une HGA et 2 à 40 % auront une babésiose. [82] Les tiques dans certaines régions, y compris les terres le long de la mer Baltique orientale, transmettent également l'encéphalite à tiques. [83]

Les co-infections compliquent les symptômes de Lyme, en particulier le diagnostic et le traitement. Il est possible qu'une tique soit porteuse et transmette l'une des co-infections et non Borrelia, rendant le diagnostic difficile et souvent insaisissable.Les Centers for Disease Control and Prevention ont étudié 100 tiques dans les zones rurales du New Jersey et ont découvert que 55% des tiques étaient infectées par au moins un des agents pathogènes. [84]

B. burgdorferi peut se propager dans tout le corps au cours de la maladie et a été trouvé dans la peau, le cœur, les articulations, le système nerveux périphérique et le système nerveux central. [62] [85] Bon nombre des signes et symptômes de la maladie de Lyme sont une conséquence de la réponse immunitaire au spirochète dans ces tissus. [42]

B. burgdorferi est injecté dans la peau par la piqûre d'un Ixodes cocher. La salive de tique, qui accompagne le spirochète dans la peau pendant le processus d'alimentation, contient des substances qui perturbent la réponse immunitaire au site de la morsure. [86] Cela fournit un environnement protecteur où le spirochète peut établir une infection. Les spirochètes se multiplient et migrent vers l'extérieur dans le derme. La réponse inflammatoire de l'hôte aux bactéries de la peau provoque la lésion EM circulaire caractéristique. [62] Les neutrophiles, cependant, qui sont nécessaires pour éliminer les spirochètes de la peau, n'apparaissent pas en nombre nécessaire dans la lésion EM en développement parce que la salive de la tique inhibe la fonction des neutrophiles. Cela permet aux bactéries de survivre et éventuellement de se propager dans tout le corps. [87]

Des jours à des semaines après la piqûre de tique, les spirochètes se propagent par la circulation sanguine aux articulations, au cœur, au système nerveux et à des sites cutanés éloignés, où leur présence donne lieu à une variété de symptômes de la maladie disséminée. La propagation de B. burgdorferi est facilitée par la fixation de la plasmine protéase hôte à la surface du spirochète. [88]

Si elle n'est pas traitée, la bactérie peut persister dans l'organisme pendant des mois, voire des années, malgré la production de B. burgdorferi anticorps par le système immunitaire. [89] Les spirochètes peuvent éviter la réponse immunitaire en diminuant l'expression des protéines de surface ciblées par les anticorps, la variation antigénique de la protéine de surface VlsE, en inactivant les composants immunitaires clés tels que le complément et en se cachant dans la matrice extracellulaire, ce qui peut interférer avec la fonction des facteurs immunitaires. [90] [91]

Dans le cerveau, B. burgdorferi peut amener les astrocytes à subir une astrogliose (prolifération suivie d'apoptose), ce qui peut contribuer à un dysfonctionnement neurologique. [92] Les spirochètes peuvent également inciter les cellules hôtes à sécréter de l'acide quinolinique, qui stimule le récepteur NMDA sur les cellules nerveuses, ce qui peut expliquer la fatigue et le malaise observés avec l'encéphalopathie de Lyme. [93] De plus, la pathologie diffuse de la substance blanche au cours de l'encéphalopathie de Lyme peut perturber les connexions de la matière grise et pourrait expliquer des déficits d'attention, de mémoire, de capacité visuospatiale, de cognition complexe et d'état émotionnel. La maladie de la substance blanche peut avoir un plus grand potentiel de guérison que la maladie de la substance grise, peut-être parce que la perte neuronale est moins fréquente. Une résolution des hyperintensités de la substance blanche en IRM après traitement antibiotique a été observée. [94]

Le tryptophane, un précurseur de la sérotonine, semble être réduit dans le système nerveux central dans un certain nombre de maladies infectieuses qui affectent le cerveau, y compris Lyme. [95] Les chercheurs étudient si cette sécrétion de neurohormone est la cause de troubles neuropsychiatriques se développant chez certaines personnes atteintes de borréliose. [96]

Études immunologiques Modifier

Exposition à la Borrelia bactérie au cours de la maladie de Lyme provoque peut-être une réponse inflammatoire de longue durée et dommageable, [97] une forme de maladie auto-immune induite par un agent pathogène. [98] La production de cette réaction pourrait être due à une forme de mimétisme moléculaire, où Borrelia évite d'être tué par le système immunitaire en ressemblant aux parties normales des tissus du corps. [99] [100]

Les symptômes chroniques d'une réaction auto-immune pourraient expliquer pourquoi certains symptômes persistent même après l'élimination des spirochètes du corps. Cette hypothèse peut expliquer pourquoi l'arthrite chronique persiste après une antibiothérapie, similaire à la fièvre rhumatismale, mais son application plus large est controversée. [101] [102]

La maladie de Lyme est diagnostiquée sur la base des symptômes, des résultats physiques objectifs (tels que l'érythème migrant (EM), la paralysie faciale ou l'arthrite), les antécédents d'exposition possible à des tiques infectées et éventuellement des tests de laboratoire. [2] [24] Les personnes présentant des symptômes de la maladie de Lyme précoce devraient subir un examen cutané corporel total pour les éruptions cutanées EM et demander si des éruptions cutanées de type EM s'étaient manifestées au cours des 1 à 2 derniers mois. [31] La présence d'une éruption cutanée EM et une exposition récente aux tiques (c. [2] [24] [103] [104] La plupart des personnes infectées ne se souviennent pas d'une tique ou d'une morsure, et l'éruption EM n'a pas besoin de ressembler à un œil de bœuf (la plupart des éruptions EM aux États-Unis ne le font pas) ou d'être accompagnée par tout autre symptôme. [2] [105] Aux États-Unis, la maladie de Lyme est plus courante dans les États de la Nouvelle-Angleterre et du centre de l'Atlantique et dans certaines parties du Wisconsin et du Minnesota, mais elle s'étend à d'autres régions. [60] Plusieurs régions frontalières du Canada présentent également un risque élevé de Lyme. [106]

En l'absence d'éruption cutanée EM ou d'antécédents d'exposition aux tiques, le diagnostic de Lyme dépend de la confirmation en laboratoire. [55] [107] Les bactéries qui causent la maladie de Lyme sont difficiles à observer directement dans les tissus corporels et également difficiles et prennent trop de temps à se développer en laboratoire. [2] [55] Les tests les plus utilisés recherchent plutôt la présence d'anticorps contre ces bactéries dans le sang. [108] Un résultat de test d'anticorps positif ne prouve pas en soi une infection active, mais peut confirmer une infection suspectée en raison de symptômes, de résultats objectifs et d'antécédents d'exposition aux tiques chez une personne. [55] Étant donné que 5 à 20 % de la population normale ont des anticorps contre la maladie de Lyme, les personnes sans antécédents ni symptômes évocateurs de la maladie de Lyme ne devraient pas subir de test de dépistage des anticorps de Lyme : un résultat positif serait probablement faux, ce qui pourrait entraîner un traitement inutile. [31] [33]

Dans certains cas, lorsque les antécédents, les signes et les symptômes sont fortement évocateurs d'une maladie de Lyme disséminée précoce, un traitement empirique peut être instauré et réévalué au fur et à mesure que les résultats des tests de laboratoire deviennent disponibles. [36] [109]

Tests de laboratoire Modifier

La recherche d'anticorps dans le sang par ELISA et Western blot est la méthode la plus largement utilisée pour le diagnostic de Lyme. Un protocole à deux niveaux est recommandé par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC): le test ELISA sensible est effectué en premier, et s'il est positif ou équivoque, le Western blot plus spécifique est exécuté. [110] Le système immunitaire met un certain temps à produire des anticorps en quantité. Après le début de l'infection de Lyme, les anticorps de types IgM et IgG peuvent généralement être détectés pour la première fois respectivement à 2 à 4 semaines et 4 à 6 semaines, et culminer à 6 à 8 semaines. [111] Lorsqu'une éruption cutanée EM apparaît pour la première fois, les anticorps détectables peuvent ne pas être présents. Par conséquent, il est recommandé de ne pas effectuer de test et de poser le diagnostic sur la présence d'une éruption cutanée EM. [31] Jusqu'à 30 jours après le début de l'infection de Lyme suspectée, l'infection peut être confirmée par la détection d'anticorps IgM ou IgG après cela, il est recommandé de ne considérer que les anticorps IgG. [111] Un résultat de test IgM positif et IgG négatif après le premier mois d'infection indique généralement un résultat faussement positif. [112] Le nombre d'anticorps IgM s'effondre généralement 4 à 6 mois après l'infection, tandis que les anticorps IgG peuvent rester détectables pendant des années. [111]

D'autres tests peuvent être utilisés dans les cas de neuroborréliose. En Europe, la neuroborréliose est généralement causée par Borrelia garinii et implique presque toujours une pléocytose lymphocytaire, c'est-à-dire que les densités de lymphocytes (cellules anti-infectieuses) et de protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) atteignent généralement des niveaux anormaux, tandis que le niveau de glucose reste normal. [34] [31] [35] De plus, le système immunitaire produit des anticorps contre Lyme à l'intérieur de l'espace intrathécal, qui contient le CSF. [31] [35] La mise en évidence par ponction lombaire et l'analyse du LCR de la pléocytose et de la production d'anticorps intrathécal sont nécessaires pour le diagnostic définitif de la neuroborréliose en Europe (sauf en cas de neuropathie périphérique associée à l'acrodermatite chronique atrophique, qui est généralement causée par Borrelia afzelii et confirmée par des tests d'anticorps sanguins). [33] En Amérique du Nord, la neuroborréliose est causée par Borrelia burgdorferi et peut ne pas être accompagnée des mêmes signes de LCR qu'ils confirment un diagnostic de neuroborréliose du système nerveux central (SNC) s'il est positif, mais ne l'excluent pas s'il est négatif. [113] Les directives américaines considèrent l'analyse du LCR comme facultative lorsque les symptômes semblent être confinés au système nerveux périphérique (SNP), par ex. paralysie faciale sans symptômes manifestes de méningite. [31] [114] Contrairement aux tests sanguins et aux anticorps intrathécaux, les tests de pléocytose du LCR reviennent à la normale après la fin de l'infection et peuvent donc être utilisés comme marqueurs objectifs du succès du traitement et éclairer les décisions de retraite. [35] Dans l'infection impliquant le SNP, l'électromyographie et les études de conduction nerveuse peuvent être utilisées pour surveiller objectivement la réponse au traitement. [34]

Dans la cardite de Lyme, les électrocardiogrammes sont utilisés pour mettre en évidence des anomalies de la conduction cardiaque, tandis que l'échocardiographie peut montrer un dysfonctionnement myocardique. [38] La biopsie et la confirmation des cellules Borrelia dans le tissu myocardique peuvent être utilisées dans des cas spécifiques, mais ne sont généralement pas effectuées en raison du risque de la procédure. [38]

Des tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour la maladie de Lyme ont également été développés pour détecter le matériel génétique (ADN) du spirochète de la maladie de Lyme. La culture ou la PCR sont les moyens actuels de détecter la présence de l'organisme, car les études sérologiques ne testent que les anticorps de Borrelia. La PCR a l'avantage d'être beaucoup plus rapide que la culture. Cependant, les tests PCR sont susceptibles de donner des résultats faussement positifs, par ex. par détection de débris de cellules mortes de Borrelia ou de contamination d'échantillons. [115] [33] Même lorsqu'elle est correctement effectuée, la PCR montre souvent des résultats faussement négatifs car peu de cellules Borrelia peuvent être trouvées dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR) pendant l'infection. [116] [33] Par conséquent, les tests PCR ne sont recommandés que dans des cas particuliers, par ex. diagnostic de l'arthrite de Lyme, car c'est un moyen très sensible de détecter ospA ADN dans le liquide synovial. [117] Bien que la sensibilité de la PCR dans le LCR soit faible, son utilisation peut être envisagée lorsque les résultats des tests de production d'anticorps intrathécaux sont suspectés d'être faussement négatifs, par ex. dans la neuroborréliose très précoce (< 6 semaines) ou chez les personnes immunodéprimées. [33]

Plusieurs autres formes de tests de laboratoire pour la maladie de Lyme sont disponibles, dont certaines n'ont pas été suffisamment validées. Antigènes OspA, excrétés par les vivants Borrelia bactéries dans l'urine, sont une technique prometteuse à l'étude. [118] L'utilisation de particules nanotrap pour leur détection est à l'étude et l'OspA a été liée aux symptômes actifs de Lyme. [119] [120] Titres élevés d'anticorps d'immunoglobuline G (IgG) ou d'immunoglobuline M (IgM) contre Borrelia les antigènes indiquent la maladie, mais des titres plus faibles peuvent être trompeurs, car les anticorps IgM peuvent rester après l'infection initiale et les anticorps IgG peuvent rester pendant des années. [121]

Le CDC ne recommande pas les tests d'antigène urinaire, les tests PCR sur l'urine, la coloration immunofluorescente pour les formes de B. burgdorferi, et des tests de transformation lymphocytaire. [116]

Imagerie Modifier

La neuroimagerie est controversée quant à savoir si elle fournit des modèles spécifiques uniques à la neuroborréliose, mais peut aider au diagnostic différentiel et à la compréhension de la physiopathologie de la maladie. [122] Bien que controversées, certaines preuves montrent que certains tests de neuro-imagerie peuvent fournir des données utiles au diagnostic d'une personne. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie à émission monophotonique (SPECT) sont deux des tests qui peuvent identifier des anomalies dans le cerveau d'une personne atteinte de cette maladie. Les résultats de la neuroimagerie dans une IRM comprennent des lésions de la substance blanche périventriculaire, ainsi que des ventricules hypertrophiés et une atrophie corticale. Les résultats sont considérés comme peu exceptionnels car les lésions se sont avérées réversibles après un traitement antibiotique. Les images produites à l'aide de SPECT montrent de nombreuses zones où une quantité insuffisante de sang est délivrée au cortex et à la substance blanche sous-corticale. Cependant, les images SPECT sont connues pour être non spécifiques car elles montrent un motif hétérogène dans l'imagerie. Les anomalies observées sur les images SPECT sont très similaires à celles observées chez les personnes atteintes de vacuités cérébrales et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, ce qui les rend discutables. [123]

Diagnostic différentiel Modifier

Il a été rapporté que les cliniques communautaires diagnostiquent à tort 23 à 28 % des éruptions cutanées d'érythème migrant (EM) et 83 % des autres manifestations objectives de la maladie de Lyme précoce. [107] Les éruptions cutanées EM sont souvent diagnostiquées à tort comme des morsures d'araignées, une cellulite ou un zona. [107] De nombreux diagnostics erronés sont attribués à l'idée fausse largement répandue selon laquelle les éruptions cutanées EM devraient ressembler à un œil de bœuf. [2] En fait, les principales caractéristiques distinctives de l'éruption EM sont la vitesse et l'étendue de son expansion, respectivement jusqu'à 2-3 cm/jour et un diamètre d'au moins 5 cm, et dans 50% des cas plus de 16 cm. L'éruption s'étend loin de son centre, qui peut ou non sembler différent ou être séparé par un éclaircissement en forme d'anneau du reste de l'éruption. [24] [25] Par rapport aux éruptions cutanées EM, les morsures d'araignées sont plus fréquentes dans les membres, ont tendance à être plus douloureuses et démangeaisons ou à devenir enflées, et certaines peuvent provoquer une nécrose (coulant une tache bleu foncé de peau morte). [24] [2] La cellulite se développe le plus souvent autour d'une plaie ou d'un ulcère, est rarement circulaire et est plus susceptible de devenir enflée et sensible. [24] [2] Les éruptions cutanées EM apparaissent souvent sur des sites inhabituels pour la cellulite, tels que l'aisselle, l'aine, l'abdomen ou l'arrière du genou. [24] Comme Lyme, le zona commence souvent par des maux de tête, de la fièvre et de la fatigue, qui sont suivis de douleurs ou d'engourdissements. Cependant, contrairement à Lyme, dans le zona, ces symptômes sont généralement suivis de l'apparition d'éruptions cutanées composées de plusieurs petites cloques le long du dermatome d'un nerf, et le zona peut également être confirmé par des tests de laboratoire rapides. [124]

La paralysie faciale causée par la maladie de Lyme (LDFP) est souvent diagnostiquée à tort comme la paralysie de Bell. [36] Bien que la paralysie de Bell soit le type le plus courant de paralysie faciale unilatérale (environ 70 % des cas), la LDFP peut représenter environ 25 % des cas de paralysie faciale dans les régions où la maladie de Lyme est courante. [36] Par rapport à LDFP, la paralysie de Bell affecte beaucoup moins fréquemment les deux côtés du visage. [36] Même si la LDFP et la paralysie de Bell présentent des symptômes similaires et évoluent de la même manière si elles ne sont pas traitées, le traitement aux corticostéroïdes est bénéfique pour la paralysie de Bell, tout en étant préjudiciable à la LDFP. [36] Des antécédents récents d'exposition à un habitat probable de tiques pendant les mois les plus chauds, une éruption cutanée EM, des symptômes de type viral tels que des maux de tête et de la fièvre et/ou une paralysie des deux côtés du visage doivent être évalués pour la probabilité de LDFP si elle est plus que minime, un traitement empirique avec des antibiotiques doit être initié, sans corticostéroïdes, et réévalué à la fin des tests de laboratoire pour la maladie de Lyme. [36]

Contrairement à la méningite virale, la méningite lymphocytaire de Lyme a tendance à ne pas provoquer de fièvre, à durer plus longtemps et à récidiver. [34] [31] La méningite lymphocytaire est également caractérisée par une co-occurrence possible avec une éruption cutanée EM, une paralysie faciale ou une obstruction partielle de la vision et un pourcentage beaucoup plus faible de leucocytes polymorphonucléaires dans le LCR. [31]

La radiculopathie de Lyme affectant les membres est souvent diagnostiquée à tort comme une radiculopathie causée par une compression des racines nerveuses, comme une sciatique. [107] [125] Bien que la plupart des cas de radiculopathie soient compressifs et disparaissent avec un traitement conservateur (p. et le traitement, y compris les infections telles que Lyme et le zona. [126] Des antécédents d'activités de plein air dans des habitats probables de tiques au cours des 3 derniers mois, éventuellement suivis d'une éruption cutanée ou de symptômes de type viral, et de maux de tête actuels, d'autres symptômes de méningite lymphocytaire ou de paralysie faciale entraîneraient une suspicion de maladie de Lyme et une recommandation de tests sérologiques et de ponction lombaire pour confirmation. [126]

La radiculopathie de Lyme affectant le tronc peut être diagnostiquée à tort comme une myriade d'autres affections, telles que la diverticulite et le syndrome coronarien aigu. [37] [107] Le diagnostic de la maladie de Lyme à un stade avancé est souvent compliqué par une apparence multiforme et des symptômes non spécifiques, incitant un critique à appeler Lyme le nouveau "grand imitateur". [127] La ​​maladie de Lyme peut être diagnostiquée à tort comme la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, le lupus, la maladie de Crohn, le VIH ou d'autres maladies auto-immunes et neurodégénératives. Comme toutes les personnes atteintes d'une infection à un stade avancé auront un test d'anticorps positif, de simples tests sanguins peuvent exclure la maladie de Lyme comme cause possible des symptômes d'une personne. [128]

Les morsures de tiques peuvent être évitées en évitant ou en réduisant le temps passé dans les habitats probables des tiques et en prenant des précautions à l'intérieur et à l'extérieur de l'un d'entre eux. [129] [5]

La plupart des infections humaines de Lyme sont causées par des morsures de nymphes Ixodes entre avril et septembre. [24] [129] Les tiques préfèrent les endroits humides et ombragés dans les bois, les arbustes, les hautes herbes et la litière de feuilles ou les tas de bois. [24] [130] Les densités de tiques ont tendance à être les plus élevées dans les forêts, suivies des lisières non entretenues entre les bois et les pelouses (environ la moitié de la hauteur), les plantes ornementales et les couvre-sols vivaces (environ un quart) et les pelouses (environ 30 fois moins). [131] Les larves et les nymphes d'Ixodes ont tendance à être abondantes également là où les souris nichent, comme les murs de pierre et les bûches de bois. [131] Les larves et les nymphes d'Ixodes attendent généralement des hôtes potentiels (« quête ») sur des feuilles ou des herbes près du sol avec les pattes antérieures tendues lorsqu'un hôte se frotte contre ses membres, la tique s'accroche rapidement et grimpe sur l'hôte à la recherche d'un emplacement cutané mordre. [132] Dans le nord-est des États-Unis, on estime que 69 % des morsures de tiques se produisent dans les résidences, 11 % dans les écoles ou les camps, 9 % dans les parcs ou les aires de loisirs, 4 % au travail, 3 % lors de la chasse et 4 % dans d'autres domaines. [131] Les activités associées aux morsures de tiques autour des résidences comprennent le travail dans la cour, le débroussaillage, le jardinage, les jeux dans la cour et l'admission dans la maison de chiens ou de chats qui errent à l'extérieur dans des zones boisées ou herbeuses. [131] [129] Dans les parcs, les morsures de tiques se produisent souvent lors d'une randonnée ou d'un camping. [131] Marcher sur une pelouse tondue ou au centre d'un sentier sans toucher la végétation adjacente est moins risqué que de ramper ou de s'asseoir sur une bûche ou un mur de pierre. [131] [133] Les animaux domestiques ne devraient pas être autorisés à se déplacer librement dans les habitats probables des tiques. [130]

Par mesure de précaution, le CDC recommande de tremper ou de vaporiser les vêtements, les chaussures et le matériel de camping tels que les tentes, les sacs à dos et les sacs de couchage avec une solution de perméthrine à 0,5% et de les suspendre pour sécher avant utilisation. [129] [134] La perméthrine est inodore et sans danger pour les humains mais hautement toxique pour les tiques. [135] Après avoir rampé sur un tissu traité à la perméthrine pendant aussi peu que 10 à 20 secondes, les nymphes de tiques s'irritent et tombent ou meurent. [135] [136] Les chaussures fermées et les chaussettes traitées à la perméthrine réduisent de 74 fois le nombre de morsures de nymphes qui entrent en premier contact avec une chaussure d'une personne portant également un short traité (car les nymphes recherchent généralement près du sol, c'est un scénario de contact typique). [135] Une meilleure protection peut être obtenue en glissant un pantalon (pantalon) traité à la perméthrine dans des chaussettes traitées et une chemise à manches longues traitée dans le pantalon afin de minimiser les espaces par lesquels une tique pourrait atteindre la peau du porteur. [133] Les vêtements de couleur claire peuvent permettre de voir plus facilement les tiques et de les retirer avant qu'elles ne mordent. [133] Il a été constaté que les uniformes des militaires et des travailleurs de plein air traités à la perméthrine réduisaient le nombre de cas de morsure de 80 à 95 %. [136] La protection à la perméthrine dure plusieurs semaines d'usure et de lavages pour les articles traités par le client et jusqu'à 70 lavages pour les articles traités en usine. [134] La perméthrine ne doit pas être utilisée sur la peau humaine, les sous-vêtements ou les chats. [134] [137]

L'EPA recommande plusieurs répulsifs contre les tiques à utiliser sur la peau exposée, notamment le DEET, la picaridine, l'IR3535 (un dérivé de l'acide aminé bêta-alanine), l'huile d'eucalyptus citronné (OLE, un composé naturel) et l'ingrédient actif de l'OLE, le para-menthane-diol ( PMD). [129] [138] [139] Contrairement à la perméthrine, les répulsifs repoussent mais ne tuent pas les tiques, ne protègent que plusieurs heures après l'application et peuvent être lavés par la sueur ou l'eau. [134] Le répulsif le plus populaire est le DEET aux États-Unis et la picaridine en Europe. [139] Contrairement au DEET, la picaridine est inodore et est moins susceptible d'irriter la peau ou d'endommager les tissus ou les plastiques. [139] Les répulsifs avec une concentration plus élevée peuvent durer plus longtemps mais ne sont pas plus efficaces contre les tiques, 20 % de picaridine peuvent agir pendant 8 heures contre 55 à 98,11 % de DEET pendant 5 à 6 heures ou 30 à 40 % d'OLE pendant 6 heures. [134] [138] Les répulsifs ne doivent pas être utilisés sous les vêtements, sur les yeux, la bouche, les plaies ou les coupures, ou sur les bébés de moins de 2 mois (3 ans pour OLE ou PMD). [134] [129] Si un écran solaire est utilisé, un répulsif doit être appliqué par-dessus. [134] Les répulsifs ne devraient pas être vaporisés directement sur un visage, mais devraient plutôt être vaporisés sur une main puis frottés sur le visage. [134]

Après être rentré à l'intérieur, les vêtements, l'équipement et les animaux domestiques doivent être vérifiés pour les tiques. [129] Les vêtements peuvent être mis dans un sèche-linge chaud pendant 10 minutes pour tuer les tiques (un simple lavage ou un sèche-linge chaud ne suffisent pas). [129] Prendre une douche dès que possible, rechercher les tiques sur tout le corps et les éliminer réduisent le risque d'infection. [129] Les nymphes de tiques non nourries ont la taille d'une graine de pavot, mais un jour ou deux après avoir mordu et se sont attachées à une personne, elles ressemblent à une petite ampoule de sang. [140] Les zones suivantes doivent être vérifiées avec une attention particulière : les aisselles, entre les jambes, l'arrière du genou, le nombril, le tronc et chez les enfants les oreilles, le cou et les cheveux. [129]

Suppression des tiques Modifier

Les tiques attachées doivent être retirées rapidement. Le risque d'infection augmente avec le temps d'attachement, mais en Amérique du Nord, le risque de maladie de Lyme est faible si la tique est retirée dans les 36 heures. [141] Le CDC recommande d'insérer une pince à épiler à pointe fine entre la peau et la tique, en la saisissant très fermement et en tirant la pince fermée tout de suite loin de la peau sans tordre, secouer, presser ou écraser la tique. [142] Après le retrait de la tique, toutes les parties de la tique restant dans la peau doivent être retirées avec une pince à épiler propre, si possible. [142] La plaie et les mains doivent ensuite être nettoyées avec de l'alcool ou de l'eau et du savon. [142] La tique peut être éliminée en la plaçant dans un récipient contenant de l'alcool, un sac scellé, du ruban adhésif ou jetée dans les toilettes. [142] La personne mordue doit noter où et quand la morsure s'est produite afin que cela puisse être informé à un médecin si la personne présente une éruption cutanée ou des symptômes pseudo-grippaux dans les semaines qui suivent. [142] Le CDC recommande de ne pas utiliser les doigts, le vernis à ongles, la vaseline ou la chaleur sur la tique pour essayer de l'enlever. [142]

En Australie, où la tique de paralysie australienne est répandue, la Société australasienne d'immunologie clinique et d'allergie recommande de ne pas utiliser de pince à épiler pour retirer les tiques, car si la personne est allergique, une anaphylaxie pourrait en résulter. [143] Au lieu de cela, un produit devrait être pulvérisé sur la tique pour la faire geler puis tomber. [143] Un médecin utiliserait de l'azote liquide, mais des produits disponibles auprès des chimistes pour congeler les verrues peuvent être utilisés à la place. [144] Une autre méthode originaire d'Australie consiste à utiliser environ 20 cm de fil dentaire ou de fil de pêche pour faire lentement un nœud plat entre la peau et la tique puis l'éloigner de la peau. [145] [146]

Antibiotiques préventifs Modifier

Le risque de transmission infectieuse augmente avec la durée de fixation de la tique. [24] Il faut entre 36 et 48 heures de fixation pour que la bactérie qui fait que Lyme se déplace de l'intérieur de la tique dans sa salive. [24] Si une tique du chevreuil suffisamment susceptible de porter Borrelia est trouvée attachée à une personne et retirée, et si la tique a été attachée pendant 36 heures ou est engorgée, une dose unique de doxycycline administrée dans les 72 heures suivant le retrait peut réduire le risque de maladie de Lyme. Il n'est généralement pas recommandé pour toutes les personnes mordues, car le développement de l'infection est rare : environ 50 personnes mordues devraient être traitées de cette manière pour prévenir un cas d'érythème migrant (c'est-à-dire l'éruption cutanée typique trouvée chez environ 70 à 80 % des personnes infectées). ). [2] [24]

Aménagement de jardin Modifier

Plusieurs pratiques d'aménagement paysager peuvent réduire le risque de morsures de tiques dans les cours résidentielles. [140] [147] La ​​pelouse doit être tondue, la litière de feuilles et les mauvaises herbes enlevées et l'utilisation de couvre-sol doit être évitée. [140] Les boisés, les arbustes, les murs de pierre et les tas de bois doivent être séparés de la pelouse par une barrière de pierre ou de copeaux de bois de 3 pieds de large. [147] Sans végétation sur la barrière, les tiques auront tendance à ne pas la traverser. Des acaricides peuvent également être pulvérisés dessus pour tuer les tiques. [147] Une zone protégée contre les tiques exposée au soleil à au moins 9 pieds de la barrière devrait concentrer l'activité humaine sur la cour, y compris les patios, les terrains de jeux et le jardinage. [147] Des matériaux tels que des terrasses en bois, du béton, des briques, du gravier ou des copeaux de bois peuvent être utilisés sur le sol sous les patios et les terrains de jeux afin d'y décourager les tiques. [140] Une clôture de 8 pieds de haut peut être ajoutée pour éloigner les cerfs de la zone protégée contre les tiques. [147] [140]

Exposition professionnelle Modifier

Les travailleurs à l'extérieur sont à risque de contracter la maladie de Lyme s'ils travaillent sur des sites avec des tiques infectées. Cela comprend la construction, l'aménagement paysager, la foresterie, le débroussaillage, l'arpentage, l'agriculture, les travaux ferroviaires, les travaux sur les champs pétrolifères, les travaux sur les lignes de services publics, la gestion des parcs ou de la faune. [148] [149] Les travailleurs américains des États du nord-est et du centre-nord sont les plus exposés au risque d'exposition aux tiques infectées. Les tiques peuvent également transmettre d'autres maladies transmises par les tiques aux travailleurs de ces régions et d'autres du pays. Les chantiers avec des bois, des buissons, de l'herbe haute ou de la litière de feuilles sont susceptibles d'avoir plus de tiques. Les travailleurs à l'extérieur devraient faire très attention à se protéger à la fin du printemps et en été, lorsque les jeunes tiques sont les plus actives. [150]

Animaux hôtes Modifier

Les maladies de Lyme et d'autres maladies transmises par les tiques du chevreuil peuvent parfois être réduites en réduisant considérablement la population de cerfs dont dépendent les tiques adultes pour se nourrir et se reproduire. Les cas de maladie de Lyme ont diminué après l'éradication des cerfs sur une île, Monhegan, Maine, [151] et après le contrôle des cerfs à Mumford Cove, Connecticut. [152] Il convient de noter que l'élimination des cerfs peut entraîner une augmentation temporaire de la densité des tiques. [153]

Par exemple, aux États-Unis, réduire la population de cerfs à des niveaux de 8 à 10 par mile carré (par rapport aux niveaux actuels de 60 cerfs ou plus par mile carré dans les régions du pays où les taux de maladie de Lyme sont les plus élevés) peut réduire le nombre de tiques. et réduire la propagation de la maladie de Lyme et d'autres maladies transmises par les tiques. [154] Cependant, une réduction aussi drastique peut être très difficile à mettre en œuvre dans de nombreuses régions, et des densités faibles à modérées de cerfs ou d'autres grands mammifères hôtes peuvent continuer à nourrir suffisamment de tiques adultes pour maintenir les densités larvaires à des niveaux élevés. Le contrôle vétérinaire de routine des tiques des animaux domestiques, y compris le bétail, à l'aide d'acaricides peut contribuer à réduire l'exposition des humains aux tiques. [ citation requise ]

En Europe, les réservoirs connus de Borrelia burgdorferi étaient 9 petits mammifères, 7 mammifères de taille moyenne et 16 espèces d'oiseaux (y compris les passereaux, les oiseaux marins et les faisans). [155] Ces animaux semblent transmettre les spirochètes aux tiques et participent ainsi à la circulation naturelle de B. burgdorferi en Europe. La souris domestique est également suspectée ainsi que d'autres espèces de petits rongeurs, notamment en Europe de l'Est et en Russie. [155] « Les espèces réservoirs qui contiennent le plus de pathogènes sont le chevreuil d'Europe Capreolus capreolus [156] "il ne semble pas servir de réservoir majeur de B. burgdorferi" pensaient Jaenson & al. (1992) [157] (hôte incompétent pour B. burgdorferi et le virus TBE) mais il est important pour nourrir les tiques, [158] comme le cerf élaphe et le sanglier (Sus scrofa), [159] dans lequel un Rickettsia et trois Borrelia espèces ont été identifiées", [156] avec des risques élevés de coinfection chez le chevreuil. [160] Néanmoins, dans les années 2000, chez le chevreuil en Europe "deux espèces de Rickettsia et deux espèces de Borrelia ont été identifiées". [159]

Vaccination Modifier

Un vaccin recombinant contre la maladie de Lyme, basé sur la protéine de surface externe A (ospA) de B. burgdorferi, a été développé par SmithKline Beecham. Dans des essais cliniques impliquant plus de 10 000 personnes, le vaccin, appelé LYMErix, s'est avéré conférer une immunité protectrice à Borrelia chez 76% des adultes et 100% des enfants avec seulement des effets indésirables légers ou modérés et transitoires. [161] LYMErix a été approuvé sur la base de ces essais par la Food and Drug Administration (FDA) le 21 décembre 1998. [ citation requise ]

Suite à l'approbation du vaccin, son entrée dans la pratique clinique a été lente pour diverses raisons, notamment son coût, qui n'était souvent pas remboursé par les compagnies d'assurance. [162] Par la suite, des centaines de personnes vaccinées ont déclaré avoir développé des effets secondaires auto-immuns et autres. Soutenu par certains groupes de défense, un certain nombre de recours collectifs ont été déposés contre GlaxoSmithKline, alléguant que le vaccin avait causé ces problèmes de santé. Ces allégations ont fait l'objet d'une enquête par la FDA et les Centers for Disease Control, qui n'ont trouvé aucun lien entre le vaccin et les plaintes auto-immunes. [163]

Malgré le manque de preuves que les plaintes ont été causées par le vaccin, les ventes ont chuté et LYMErix a été retiré du marché américain par GlaxoSmithKline en février 2002, [164] dans le contexte d'une couverture médiatique négative et de craintes d'effets secondaires du vaccin. [163] [165] Le sort de LYMErix a été décrit dans la littérature médicale comme une « mise en garde » [165] un éditorial dans La nature a cité le retrait de LYMErix comme un exemple dans lequel « des craintes non fondées du public exercent des pressions sur les développeurs de vaccins qui vont au-delà des considérations de sécurité raisonnables ». [22] Le développeur original du vaccin OspA à l'Institut Max Planck a déclaré La nature: "Cela montre à quel point le monde peut être irrationnel. Il n'y avait aucune justification scientifique pour le retrait du premier vaccin OspA LYMErix." [163]

Des vaccins ont été formulés et approuvés pour la prévention de la maladie de Lyme chez les chiens. Actuellement, trois vaccins contre la maladie de Lyme sont disponibles. LymeVax, formulé par Fort Dodge Laboratories, contient des spirochètes morts intacts qui exposent l'hôte à l'organisme. Galaxy Lyme, le vaccin d'Intervet-Schering-Plough, cible les protéines OspC et OspA. Les anticorps OspC tuent toutes les bactéries qui n'ont pas été tuées par les anticorps OspA. Canine Recombinant Lyme, formulé par Merial, génère des anticorps contre la protéine OspA de sorte qu'une tique se nourrissant d'un chien vacciné aspire du sang plein d'anticorps anti-OspA, qui tuent les spirochètes dans l'intestin de la tique avant qu'ils ne soient transmis au chien. [166]

Un vaccin candidat VLA15 à base de sous-unités protéiques hexavalentes (OspA) a obtenu la désignation accélérée par la Food and Drug Administration des États-Unis en 2017, ce qui permettra une étude plus approfondie. [167]

Les antibiotiques sont le traitement principal. [2] [24] L'approche spécifique de leur utilisation dépend de l'individu affecté et du stade de la maladie. [24] Pour la plupart des personnes atteintes d'une infection localisée précoce, l'administration orale de doxycycline est largement recommandée comme premier choix, car elle est efficace non seulement contre Borrelia bactéries mais aussi diverses autres maladies véhiculées par les tiques. [24] Les personnes prenant de la doxycycline devraient éviter l'exposition au soleil en raison du risque plus élevé de coups de soleil. [31] La doxycycline est contre-indiquée chez les enfants de moins de huit ans et les femmes enceintes ou qui allaitent [24] les alternatives à la doxycycline sont l'amoxicilline, le céfuroxime axétil et l'azithromycine. [24] L'azithromycine n'est recommandée qu'en cas d'intolérance aux autres antibiotiques. [31] Le traitement standard de la cellulite, la céphalexine, n'est pas utile pour la maladie de Lyme. [31] Lorsqu'il n'est pas clair si une éruption cutanée est causée par Lyme ou la cellulite, l'IDSA recommande un traitement avec de la céfuroxime ou de l'amoxicilline/acide clavulanique, car ils sont efficaces contre les deux infections. [31] Les personnes atteintes d'une infection de Lyme précoce disséminée ou tardive peuvent avoir une maladie cardiaque symptomatique, une arthrite de Lyme ou des symptômes neurologiques comme une paralysie faciale, une radiculopathie, une méningite ou une neuropathie périphérique. [24] L'administration intraveineuse de ceftriaxone est recommandée comme premier choix dans ces cas [24] le céfotaxime et la doxycycline sont disponibles comme alternatives. [24]

Les schémas thérapeutiques de la maladie de Lyme vont de 14 jours en cas de maladie localisée précoce à 14 à 21 jours en cas de maladie disséminée précoce et de 14 à 28 jours en cas de maladie disséminée tardive. [168] Les complications neurologiques de la maladie de Lyme peuvent être traitées avec la doxycycline car elle peut être prise par voie orale et a un coût inférieur, bien qu'en Amérique du Nord, les preuves d'efficacité ne soient qu'indirectes. [114] En cas d'échec, les recommandations recommandent un retraitement par ceftriaxone injectable. [114] Plusieurs mois après le traitement de l'arthrite de Lyme, si le gonflement articulaire persiste ou réapparaît, une deuxième série d'antibiotiques peut être envisagée, des antibiotiques par voie intraveineuse sont préférables pour le retraitement en cas de mauvaise réponse aux antibiotiques oraux. [24] [31] En dehors de cela, un régime antibiotique prolongé durant plus de 28 jours n'est pas recommandé car aucune preuve ne montre qu'il est efficace. [24] [169] Les taux d'anticorps IgM et IgG peuvent être élevés pendant des années, même après un traitement antibiotique réussi. [24] Comme les niveaux d'anticorps n'indiquent pas le succès du traitement, il n'est pas recommandé de les tester. [24]

La paralysie faciale peut se résoudre sans traitement, cependant, un traitement antibiotique est recommandé pour arrêter d'autres complications de Lyme. [31] Les corticostéroïdes ne sont pas recommandés lorsque la paralysie faciale est causée par la maladie de Lyme. [36] Chez les personnes atteintes de paralysie faciale, l'utilisation fréquente de larmes artificielles pendant l'éveil est recommandée, ainsi qu'une pommade et un patch ou un bandage de l'œil fermé pendant le sommeil. [36] [170]

Environ un tiers des personnes atteintes de cardite de Lyme ont besoin d'un stimulateur cardiaque temporaire jusqu'à la résolution de leur anomalie de conduction cardiaque, et 21 % doivent être hospitalisées. [38] La cardite de Lyme ne doit pas être traitée avec des corticostéroïdes. [38]

Les personnes atteintes d'arthrite de Lyme doivent limiter leur niveau d'activité physique pour éviter d'endommager les articulations touchées et, en cas de boiterie, doivent utiliser des béquilles. [171] La douleur associée à la maladie de Lyme peut être traitée avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). [31] Les injections articulaires de corticostéroïdes ne sont pas recommandées pour l'arthrite de Lyme qui est traitée avec des antibiotiques. [31] [171] Les personnes atteintes d'arthrite de Lyme traitées avec des antibiotiques par voie intraveineuse ou deux mois d'antibiotiques oraux qui continuent d'avoir un gonflement des articulations deux mois après le traitement et qui ont un test PCR négatif pour l'ADN de Borrelia dans le liquide synovial auraient un Lyme réfractaire aux antibiotiques. l'arthrite est plus fréquente après une infection par certaines souches de Borrelia chez les personnes présentant certaines caractéristiques génétiques et immunologiques. [31] [171] L'arthrite de Lyme réfractaire aux antibiotiques peut être traitée de manière symptomatique avec des AINS, des médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) ou une synovectomie arthroscopique. [31] La physiothérapie est recommandée pour les adultes après la résolution de l'arthrite de Lyme. [171]

Les personnes recevant un traitement doivent être informées qu'une réinfection est possible et comment la prévenir. [109]

Le premier signe typique de la maladie de Lyme, l'érythème migrant (EM), disparaît en quelques semaines, même sans traitement. [2] Cependant, chez les personnes non traitées, l'infection se propage souvent au système nerveux, au cœur ou aux articulations, provoquant éventuellement des dommages permanents aux tissus corporels. [31]

Les personnes qui reçoivent un traitement antibiotique recommandé dans les quelques jours suivant l'apparition d'une première éruption cutanée EM ont les meilleures perspectives. [107] La ​​récupération peut ne pas être totale ou immédiate. Le pourcentage de personnes atteignant un rétablissement complet aux États-Unis passe d'environ 64 à 71 % à la fin du traitement pour les éruptions cutanées EM à environ 84 à 90 % après 30 mois, des pourcentages plus élevés sont signalés en Europe. [172] [173] L'échec du traitement, c'est-à-dire la persistance des signes originaux ou l'apparition de nouveaux signes de la maladie, ne survient que chez quelques personnes. [172] Les personnes restantes sont considérées comme guéries mais continuent à ressentir des symptômes subjectifs, par ex. douleurs articulaires ou musculaires ou fatigue. [174] Ces symptômes sont généralement légers et non invalidants. [174]

Les personnes traitées uniquement après des manifestations du système nerveux de la maladie peuvent se retrouver avec des déficits neurologiques objectifs, en plus des symptômes subjectifs. [31] En Europe, en moyenne 32 à 33 mois après les premiers symptômes de Lyme chez les personnes traitées principalement avec 200 mg de doxycycline pendant 14 à 21 jours, le pourcentage de personnes présentant des symptômes persistants était beaucoup plus élevé parmi les personnes diagnostiquées avec une neuroborréliose (50 %) que parmi ceux avec seulement une éruption EM (16%). [175] Dans une autre étude européenne, 5 ans après le traitement de la neuroborréliose, les symptômes persistants étaient moins fréquents chez les enfants (15 %) que chez les adultes (30 %), et chez ces derniers étaient moins fréquents chez ceux traités dans les 30 jours suivant le premier symptôme. (16 %) que parmi ceux traités plus tard (39 %) parmi ceux présentant des symptômes persistants, 54 % avaient des activités quotidiennes restreintes et 19 % étaient en congé de maladie ou en incapacité. [176]

Certaines données suggèrent qu'environ 90% des paralysies faciales de Lyme traitées avec des antibiotiques récupèrent complètement en moyenne 24 jours après leur apparition et que la plupart des autres récupèrent avec seulement une légère anomalie.[177] [178] Cependant, en Europe, 41 % des personnes traitées pour une paralysie faciale présentaient d'autres symptômes persistants lors du suivi jusqu'à 6 mois plus tard, dont 28 % avec un engourdissement ou une sensation altérée et 14 % avec des problèmes de fatigue ou de concentration. [178] Les paralysies des deux côtés du visage sont associées à un temps de récupération pire et plus long. [177] [178] Les données historiques suggèrent que les personnes atteintes de paralysie faciale non traitées se rétablissent à peu près au même rythme, mais 88% ont par la suite l'arthrite de Lyme. [177] [179] D'autres recherches montrent que la syncinésie (mouvement involontaire d'un muscle facial lorsqu'un autre est volontairement déplacé) ne peut devenir évidente que 6 à 12 mois après que la paralysie faciale semble être résolue, car les nerfs endommagés repoussent et se connectent parfois à des muscles. [180] La syncinésie est associée à l'utilisation de corticostéroïdes. [180] Lors d'un suivi à plus long terme, 16 à 23 % des paralysies faciales de Lyme ne se rétablissent pas complètement. [180]

En Europe, environ un quart des personnes atteintes du syndrome de Bannwarth (radiculopathie de Lyme et méningite lymphocytaire) traitées par ceftriaxone par voie intraveineuse pendant 14 jours en moyenne 30 jours après les premiers symptômes ont dû être retirées 3 à 6 mois plus tard en raison d'une réponse clinique insatisfaisante ou d'un objectif continu. marqueurs d'infection dans le liquide céphalo-rachidien après 12 mois, 64 % se sont rétablis complètement, 31 % ont présenté des symptômes bénins ou peu fréquents non invalidants ne nécessitant pas l'utilisation régulière d'analgésiques et 5 % ont présenté des symptômes invalidants ou nécessitant une utilisation importante d'analgésiques. [35] Les symptômes persistants non invalidants les plus courants étaient les maux de tête, la fatigue, les sensations altérées, les douleurs articulaires, les troubles de la mémoire, les malaises, les douleurs radiculaires, les troubles du sommeil, les douleurs musculaires et les troubles de la concentration. Les symptômes invalidants persistants comprenaient une paralysie faciale et d'autres troubles du mouvement. [35]

La guérison d'une neuroborréliose tardive a tendance à prendre plus de temps et à être moins complète que celle d'une neuroborréliose précoce, probablement en raison de dommages neurologiques irréversibles. [31]

Environ la moitié des personnes atteintes de cardite de Lyme progressent vers un bloc cardiaque complet, mais il disparaît généralement en une semaine. [38] D'autres anomalies de conduction cardiaque de Lyme se résolvent généralement dans les 6 semaines. [38] Environ 94 % des personnes se rétablissent complètement, mais 5 % ont besoin d'un stimulateur cardiaque permanent et 1 % se retrouvent avec un bloc cardiaque persistant (le pourcentage réel peut être plus élevé en raison de cas non reconnus). [38] Les complications myocardiques de Lyme sont généralement bénignes et spontanément résolutives. [38] Cependant, dans certains cas, la cardite de Lyme peut être fatale. [38]

Les traitements antibiotiques recommandés sont efficaces dans environ 90 % des cas d'arthrite de Lyme, bien qu'il faille plusieurs mois pour que l'inflammation se résorbe et qu'une deuxième série d'antibiotiques soit souvent nécessaire. [31] L'arthrite de Lyme réfractaire aux antibiotiques finit également par disparaître, généralement en 9 à 14 mois (intervalle de 4 mois à 4 ans). Les DMARD ou la synovectomie peuvent accélérer la récupération. [171]

La réinfection n'est pas rare. Dans une étude américaine, 6 à 11% des personnes traitées pour une éruption cutanée EM ont eu une autre éruption cutanée EM dans les 30 mois. [172] La deuxième éruption cutanée est généralement due à une infection par une souche différente de Borrelia. [181]

Les personnes qui présentent des symptômes subjectifs non spécifiques tels que la fatigue, des douleurs articulaires et musculaires ou des difficultés cognitives pendant plus de six mois après le traitement recommandé pour la maladie de Lyme seraient atteintes du syndrome de la maladie de Lyme post-traitement. En 2016, la raison des symptômes persistants n'était pas connue, la maladie est généralement gérée de la même manière que la fibromyalgie ou le syndrome de fatigue chronique. [182]

Afrique Modifier

En Afrique du Nord, B. burgdorferi sensu lato a été identifié au Maroc, en Algérie, en Egypte et en Tunisie. [184] [185] [186]

La maladie de Lyme en Afrique subsaharienne est actuellement inconnue, mais des preuves indiquent qu'elle peut survenir chez l'homme dans cette région. L'abondance des hôtes et des tiques vecteurs favoriserait l'établissement de l'infection de Lyme en Afrique. [187] En Afrique de l'Est, deux cas de maladie de Lyme ont été signalés au Kenya. [188]

Asie Modifier

B. burgdorferi sensu lato-les tiques infestées sont plus fréquentes au Japon, ainsi que dans le nord-ouest de la Chine, le Népal, la Thaïlande et l'extrême est de la Russie. [189] [190] Borrelia a également été isolé en Mongolie. [191]

Europe Modifier

En Europe, la maladie de Lyme est causée par une infection par une ou plusieurs espèces européennes pathogènes du spirochète B. burgdorferi sensu lato, principalement transmis par la tique Ixodes ricinus. [192] Cas de B. burgdorferi sensu lato-les tiques infectées se trouvent principalement en Europe centrale, en particulier en Slovénie et en Autriche, mais ont été isolées dans presque tous les pays du continent. [193] Le nombre de cas dans le sud de l'Europe, comme l'Italie et le Portugal, est beaucoup plus faible. [194]

Royaume-Uni Modifier

Au Royaume-Uni, le nombre de cas confirmés en laboratoire de maladie de Lyme augmente régulièrement depuis l'introduction de la déclaration volontaire en 1986 [195], lorsque 68 cas ont été enregistrés au Royaume-Uni et en République d'Irlande réunis. [196] Au Royaume-Uni, il y avait 23 cas confirmés en 1988 et 19 en 1990, [197] mais 973 en 2009 [195] et 953 en 2010. [198] Les chiffres provisoires pour les 3 premiers trimestres de 2011 montrent une augmentation de 26% sur la même période en 2010. [199]

On pense cependant que le nombre réel de cas est nettement plus élevé que ne le suggèrent les chiffres ci-dessus, la Health Protection Agency du Royaume-Uni estimant qu'il y a entre 2 000 et 3 000 cas par an [198] (avec une moyenne d'environ 15 % des infections contractées à l'étranger [195]), tandis que le Dr Darrel Ho-Yen, directeur du Scottish Toxoplasma Reference Laboratory et du National Lyme Disease Testing Service, estime qu'il faudrait multiplier le nombre de cas confirmés par 10" pour tenir compte à tort les cas diagnostiqués, les tests donnant de faux résultats, les personnes atteintes qui n'ont pas été testées, les personnes infectées mais ne présentant pas de symptômes, les défauts de notification et les personnes infectées qui ne consultent pas de médecin." [200] [201]

Bien que la maladie de Lyme (infection à Borrelia burgdorferi) soit une maladie à déclaration obligatoire en Écosse [202] depuis janvier 1990 [203] qui devrait donc être signalée sur la base d'une suspicion clinique, on pense que de nombreux médecins généralistes ignorent cette exigence. [204] La déclaration obligatoire, limitée aux résultats des tests de laboratoire uniquement, a été introduite dans tout le Royaume-Uni en octobre 2010, en vertu du Health Protection (Notification) Regulations 2010. [195]

Bien qu'il y ait un plus grand nombre de cas de maladie de Lyme dans la New Forest, la plaine de Salisbury, Exmoor, les South Downs, certaines parties du Wiltshire et du Berkshire, la forêt de Thetford [205] et la côte ouest et les îles d'Écosse [206], les tiques infectées sont répandu, et peut même être trouvé dans les parcs de Londres. [197] [207] Un rapport de 1989 a constaté que 25 % des travailleurs forestiers de la New Forest étaient séropositifs, de même qu'entre 2 % et 4 à 5 % de la population locale générale de la région. [208] [209]

Des tests sur des chiens de compagnie, effectués dans tout le pays en 2009, ont indiqué qu'environ 2,5% des tiques au Royaume-Uni pourraient être infectées, ce qui est considérablement plus élevé qu'on ne le pensait auparavant. [210] [211] On pense que le réchauffement climatique pourrait entraîner une augmentation de l'activité des tiques à l'avenir, ainsi qu'une augmentation du temps que les gens passent dans les parcs publics, augmentant ainsi le risque d'infection. [212]

Amérique du Nord Modifier

De nombreuses études en Amérique du Nord ont examiné les corrélats écologiques et environnementaux du nombre de personnes touchées par la maladie de Lyme. Une étude de 2005 utilisant la modélisation de l'aptitude au climat de I. scapulaire ont prévu que le changement climatique entraînerait une augmentation globale de 213 % de l'habitat convenable des vecteurs d'ici 2080, avec des expansions vers le nord au Canada, une aptitude accrue dans le centre des États-Unis et une diminution de l'habitat convenable et de la rétraction des vecteurs dans le sud des États-Unis [213] Une revue de 2008 des études publiées ont conclu que la présence de forêts ou de zones boisées était la seule variable qui augmentait systématiquement le risque de maladie de Lyme alors que d'autres variables environnementales montraient peu ou pas de concordance entre les études. [214] Les auteurs ont fait valoir que les facteurs influençant la densité des tiques et le risque humain entre les sites sont encore mal compris et que les études futures devraient être menées sur des périodes plus longues, devenir plus standardisées dans les régions et intégrer les connaissances existantes sur l'écologie régionale de la maladie de Lyme. [214]

Canada Modifier

En raison des changements climatiques, l'éventail des tiques capables de transmettre la maladie de Lyme s'est étendu d'une zone limitée de l'Ontario à des régions du sud du Québec, du Manitoba, du nord de l'Ontario, du sud du Nouveau-Brunswick, du sud-ouest de la Nouvelle-Écosse et de certaines parties de la Saskatchewan et de l'Alberta, comme ainsi que la Colombie-Britannique. Des cas ont été signalés aussi loin à l'est que l'île de Terre-Neuve. [106] [215] [216] [217] Une prédiction basée sur un modèle par Leighton et al. (2012) suggère que la gamme des I. scapulaire la tique s'étendra au Canada de 46 km/an au cours de la prochaine décennie, le réchauffement climatique étant le principal facteur d'accélération de la propagation. [218]

Mexique Modifier

Une étude de 2007 suggère Borrelia burgdorferi les infections sont endémiques au Mexique, à partir de quatre cas signalés entre 1999 et 2000. [219]

États-Unis Modifier

Chaque année, environ 30 000 nouveaux cas sont signalés au CDC, mais ce nombre est probablement sous-estimé. Le CDC mène actuellement des recherches sur l'évaluation et le diagnostic de la maladie et les résultats préliminaires suggèrent que le nombre de nouveaux cas avoisine les 300 000. [220] [221]

La maladie de Lyme est la maladie transmise par les tiques la plus courante en Amérique du Nord et en Europe, et l'une des maladies infectieuses à la croissance la plus rapide aux États-Unis. Parmi les cas signalés au CDC des États-Unis, le ratio d'infection par la maladie de Lyme est de 7,9 cas pour 100 000 personnes. Dans les dix États où la maladie de Lyme est la plus courante, la moyenne était de 31,6 cas pour 100 000 personnes pour l'année 2005. [222] [223] [224]

Bien que la maladie de Lyme ait été signalée dans tous les États [220] [225], environ 99 % de tous les cas signalés sont confinés à seulement cinq zones géographiques (Nouvelle-Angleterre, Mid-Atlantic, East-North Central, South Atlantic et West North-Central ). [226] Les nouvelles directives de définition de cas du CDC Lyme de 2011 sont utilisées pour déterminer les cas confirmés de surveillance du CDC. [227]

À compter de janvier 2008, le CDC accorde un poids égal aux preuves de laboratoire provenant 1) d'une culture positive pour B. burgdorferi 2) test à deux niveaux (dépistage ELISA et confirmation par Western blot) ou 3) Western blot IgG à un seul niveau (ancienne infection). [228] Auparavant, le CDC n'incluait que des preuves de laboratoire basées sur (1) et (2) dans sa définition de cas de surveillance. La définition de cas inclut désormais l'utilisation du Western blot sans dépistage ELISA préalable. [228]

Le nombre de cas signalés de la maladie a augmenté, tout comme les régions d'endémie en Amérique du Nord. Par exemple, B. burgdorferi sensu lato On pensait auparavant que sa capacité à être maintenue dans un cycle enzootique en Californie était entravée, car on supposait que la grande population de lézards diluerait le nombre de personnes touchées par B. burgdorferi dans les populations locales de tiques, cela a depuis été remis en question, car certaines preuves suggèrent que les lézards peuvent être infectés. [229]

À l'exception d'une étude en Europe, [230] une grande partie des données impliquant les lézards est basée sur la détection de l'ADN du spirochète et n'a pas démontré que les lézards sont capables d'infecter les tiques qui s'en nourrissent. [229] [231] [232] [233] Comme certaines expériences suggèrent que les lézards sont réfractaires à l'infection par Borrelia, il semble probable que leur implication dans le cycle enzootique soit plus complexe et spécifique à l'espèce. [70]

Tandis que B. burgdorferi est le plus associé aux tiques hébergées par le cerf de Virginie et la souris à pattes blanches, Borrelia afzelii est le plus souvent détecté chez les tiques vecteurs qui se nourrissent de rongeurs, et Borrelia garinii et Borrelia valaisiana semblent être associés aux oiseaux. Les rongeurs et les oiseaux sont des hôtes réservoirs compétents pour B. burgdorferi sensu stricto. La résistance d'une génoespèce de spirochètes de la maladie de Lyme aux activités bactériolytiques de la voie alternative du complément de diverses espèces hôtes peut déterminer son association hôte réservoir. [ citation requise ]

Plusieurs conditions similaires mais apparemment distinctes peuvent exister, causées par diverses espèces ou sous-espèces de Borrelia en Amérique du Nord. Une condition restreinte au niveau régional qui peut être liée à Borrelia L'infection est la maladie cutanée associée aux tiques du sud (STARI), également connue sous le nom de maladie de Masters. Amblyomma américain, communément appelée tique solitaire, est reconnue comme le principal vecteur de STARI. Dans certaines parties de la répartition géographique de STARI, la maladie de Lyme est assez rare (p. possibilité. Il s'agit généralement d'une affection plus bénigne que celle de Lyme et répond généralement bien au traitement antibiotique. [234]

Ces dernières années, il y a eu 5 à 10 cas par an d'une maladie similaire à celle de Lyme survenant dans le Montana. Il se produit principalement dans des poches le long de la rivière Yellowstone dans le centre du Montana. Les gens ont développé une éruption cutanée rouge autour d'une piqûre de tique suivie de semaines de fatigue et de fièvre. [225]

Les effets de la maladie de Lyme sont comparables chez les hommes et les femmes. Un large éventail de groupes d'âge est touché, bien que le nombre de cas soit le plus élevé chez les 10 à 19 ans. Pour des raisons inconnues, la maladie de Lyme est sept fois plus fréquente chez les Asiatiques. [235]

Amérique du Sud Modifier

En Amérique du Sud, la reconnaissance et l'occurrence des maladies transmises par les tiques sont en augmentation. Au Brésil, une maladie de type Lyme connue sous le nom de syndrome de Baggio-Yoshinari a été identifiée, causée par des micro-organismes n'appartenant pas à la B. burgdorferi sensu lato complexe et transmis par les tiques du Amblyomma et Rhipicephalus genres. [236] Le premier cas signalé de BYS au Brésil a été signalé en 1992 à Cotia, São Paulo. [237] B. burgdorferi sensu stricto des antigènes chez l'homme ont été identifiés en Colombie [238] et en Bolivie. [ citation requise ]

L'histoire évolutive de Borrelia burgdorferi la génétique a fait l'objet d'études récentes. Une étude a révélé qu'avant le reboisement qui accompagnait l'abandon des fermes postcoloniales en Nouvelle-Angleterre et la migration massive vers le Midwest au début du XIXe siècle, la maladie de Lyme était présente depuis des milliers d'années en Amérique et s'était propagée le long de avec ses hôtes tiques du nord-est au Midwest. [239]

John Josselyn, qui a visité la Nouvelle-Angleterre en 1638 et de nouveau de 1663 à 1670, a écrit « qu'il y a un nombre infini de tiques accrochées aux buissons en été qui s'accrocheront aux vêtements de l'homme et se glisseront dans sa culotte, se mangeant en peu de temps dans la chair même d'un homme. J'ai vu les bas de ceux qui ont traversé les bois recouverts d'eux. [240]

Ceci est également confirmé par les écrits de Peter Kalm, un botaniste suédois qui a été envoyé en Amérique par Linnaeus, et qui a trouvé les forêts de New York "abondantes" de tiques lors de sa visite en 1749. Lorsque le voyage de Kalm a été retracé 100 ans plus tard, les forêts avaient disparu et la bactérie de Lyme s'était probablement isolée dans quelques poches le long de la côte nord-est, du Wisconsin et du Minnesota. [241]

Peut-être que la première description détaillée de ce qui est maintenant connu sous le nom de maladie de Lyme est apparue dans les écrits de John Walker après une visite à l'île de Jura (Deer Island) au large de la côte ouest de l'Écosse en 1764. [242] Il donne une bonne description à la fois des symptômes de la maladie de Lyme (avec « une douleur exquise [dans] les parties intérieures des membres ») et de la tique vecteur elle-même, qu'il décrit comme un « ver » avec un corps qui est « de couleur rougeâtre et d'un forme compressée avec une rangée de pieds de chaque côté" qui "pénétre la peau". De nombreux habitants de cette région de la Grande-Bretagne ont émigré en Amérique du Nord entre 1717 et la fin du XVIIIe siècle. [ citation requise ]

L'examen de spécimens conservés de musée a révélé Borrelia ADN chez un infecté Ixodes ricinus tique d'Allemagne qui remonte à 1884, et d'une souris infectée de Cape Cod décédée en 1894. [241] L'autopsie de 2010 d'Ötzi the Iceman, une momie âgée de 5 300 ans, a révélé la Borrelia burgdorferi faisant de lui le premier humain connu atteint de la maladie de Lyme. [243]

Les premières études européennes sur ce qui est maintenant connu sous le nom de maladie de Lyme ont décrit ses manifestations cutanées. La première étude remonte à 1883 à Breslau, en Allemagne (aujourd'hui Wrocław, en Pologne), où le médecin Alfred Buchwald a décrit un homme qui souffrait depuis 16 ans d'une maladie dégénérative de la peau maintenant connue sous le nom d'acrodermatite chronique atrophique. [244]

Lors d'une conférence de recherche en 1909, le dermatologue suédois Arvid Afzelius a présenté une étude sur une lésion en forme d'anneau en expansion qu'il avait observée chez une femme plus âgée après la morsure d'une tique du mouton. Il a nommé la lésion érythème migrant. [244] L'affection cutanée maintenant connue sous le nom de lymphocytome borrélial a été décrite pour la première fois en 1911. [245]

L'histoire moderne de la compréhension médicale de la maladie, y compris sa cause, son diagnostic et son traitement, a été difficile. [246]

Les problèmes neurologiques consécutifs à des morsures de tiques ont été reconnus à partir des années 1920. Les médecins français Garin et Bujadoux ont décrit un agriculteur atteint d'une radiculite sensorielle douloureuse accompagnée d'une méningite bénigne à la suite d'une piqûre de tique. Une grande éruption cutanée en forme d'anneau a également été notée, bien que les médecins ne l'aient pas liée à la méningoradiculite. En 1930, le dermatologue suédois Sven Hellerström fut le premier à proposer l'EM et les symptômes neurologiques suite à une morsure de tique étaient liés. [247] Dans les années 1940, le neurologue allemand Alfred Bannwarth a décrit plusieurs cas de méningite lymphocytaire chronique et de polyradiculonévrite, dont certains étaient accompagnés de lésions cutanées érythémateuses.

Carl Lennhoff, qui travaillait à l'Institut Karolinska en Suède, pensait que de nombreuses affections cutanées étaient causées par les spirochètes. En 1948, il a utilisé une coloration spéciale pour observer au microscope ce qu'il croyait être des spirochètes dans divers types de lésions cutanées, y compris l'EM. [248] Bien que ses conclusions se soient révélées plus tard erronées, l'intérêt pour l'étude des spirochètes a été suscité. En 1949, Nils Thyresson, qui travaillait également à l'Institut Karolinska, fut le premier à traiter l'ACA avec de la pénicilline. [249] Dans les années 1950, la relation entre la morsure de tique, le lymphocytome, l'EM et le syndrome de Bannwarth a été reconnue dans toute l'Europe, ce qui a conduit à l'utilisation généralisée de la pénicilline pour le traitement en Europe. [250] [251]

En 1970, un dermatologue du Wisconsin nommé Rudolph Scrimenti a reconnu une lésion EM chez une personne après avoir rappelé un article de Hellerström qui avait été réimprimé dans une revue scientifique américaine en 1950.Il s'agissait du premier cas documenté d'EM aux États-Unis. Sur la base de la littérature européenne, il a traité la personne avec de la pénicilline. [252]

Le syndrome complet maintenant connu sous le nom de maladie de Lyme n'a pas été reconnu jusqu'à ce qu'un groupe de cas initialement considérés comme de la polyarthrite rhumatoïde juvénile ait été identifié dans trois villes du sud-est du Connecticut en 1975, y compris les villes de Lyme et Old Lyme, qui ont donné à la maladie son nom populaire. [253] Cela a été étudié par les médecins David Snydman et Allen Steere du Epidemic Intelligence Service, et par d'autres de l'Université de Yale, dont Stephen Malawista, qui est crédité comme co-découverte de la maladie. [254] La reconnaissance que les gens aux États-Unis souffraient d'EM a conduit à la reconnaissance que « l'arthrite de Lyme » était une manifestation de la même maladie transmise par les tiques connue en Europe. [255]

Avant 1976, les éléments de B. burgdorferi sensu lato l'infection était appelée ou connue sous le nom de méningopolynévrite à tiques, syndrome de Garin-Bujadoux, syndrome de Bannwarth, maladie d'Afzelius, [256] Montauk Knee ou fièvre à tiques du mouton. Depuis 1976, la maladie est le plus souvent appelée maladie de Lyme, [257] [258] borréliose de Lyme ou simplement borréliose. [259] [260]

En 1980, Steere, et al., a commencé à tester des schémas thérapeutiques antibiotiques chez des adultes atteints de la maladie de Lyme. [261] La même année, l'épidémiologiste du Département de la santé de l'État de New York, Jorge Benach, a fourni à Willy Burgdorfer, chercheur au Rocky Mountain Biological Laboratory, des collections de I. dammini [scapulaire] de Shelter Island, New York, une zone connue d'endémie de Lyme dans le cadre d'une enquête en cours sur la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses. En examinant les tiques à la recherche de rickettsies, Burgdorfer a remarqué « des spirochètes mal tachés, plutôt longs et irrégulièrement enroulés ». Un examen plus poussé a révélé des spirochètes chez 60 % des tiques. Burgdorfer a crédité sa familiarité avec la littérature européenne pour avoir réalisé que les spirochètes pourraient être la "cause longtemps recherchée de la MEC et de la maladie de Lyme". Benach lui a fourni plus de tiques de Shelter Island et des sérums de personnes diagnostiquées avec la maladie de Lyme. Alan Barbour, chercheur au Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas, "a offert son expertise pour la culture et la caractérisation immunochimique de l'organisme". Burgdorfer a par la suite confirmé sa découverte en isolant, chez des personnes atteintes de la maladie de Lyme, des spirochètes identiques à ceux trouvés chez les tiques. [262] En juin 1982, il publia ses découvertes dans Science, et le spirochète fut nommé Borrelia burgdorferi en son honneur. [263]

Après l'identification de B. burgdorferi en tant qu'agent causal de la maladie de Lyme, les antibiotiques ont été sélectionnés pour les tests, guidés par in vitro sensibilités aux antibiotiques, y compris les antibiotiques tétracyclines, l'amoxicilline, le céfuroxime axétil, la pénicilline intraveineuse et intramusculaire et la ceftriaxone intraveineuse. [264] [265] Le mécanisme de transmission des tiques a également fait l'objet de nombreuses discussions. B. burgdorferi des spirochètes ont été identifiés dans la salive des tiques en 1987, confirmant l'hypothèse selon laquelle la transmission s'est produite via les glandes salivaires des tiques. [266]

L'urbanisation et d'autres facteurs anthropiques peuvent être impliqués dans la propagation de la maladie de Lyme aux humains. Dans de nombreuses régions, l'expansion des quartiers suburbains a entraîné une déforestation progressive des zones boisées environnantes et une augmentation des contacts frontaliers entre les humains et les zones à forte densité de tiques. L'expansion humaine a également entraîné une réduction des prédateurs qui chassent le cerf ainsi que les souris, les tamias et d'autres petits rongeurs, les principaux réservoirs de la maladie de Lyme. En conséquence de l'augmentation des contacts humains avec l'hôte et le vecteur, la probabilité de transmission de la maladie a considérablement augmenté. [267] [268] Les chercheurs étudient les liens possibles entre le réchauffement climatique et la propagation des maladies à transmission vectorielle, y compris la maladie de Lyme. [269]

Controverse Modifier

Le terme « maladie de Lyme chronique » est controversé et n'est pas reconnu dans la littérature médicale, [270] et la plupart des autorités médicales déconseillent un traitement antibiotique à long terme pour la maladie de Lyme. [31] [114] [271] Des études ont montré que la plupart des personnes diagnostiquées avec la « maladie de Lyme chronique » n'ont aucune preuve objective d'une infection antérieure ou actuelle par B. burgdorferi ou sont des personnes qui devraient être classées comme ayant le syndrome de la maladie de Lyme post-traitement (PTLDS), qui est défini comme des symptômes non spécifiques persistants ou récurrents (tels que fatigue, douleurs musculo-squelettiques et troubles cognitifs) chez une personne précédemment traitée pour la maladie de Lyme . [272]

Culture populaire Modifier

Le documentaire de 2008 Sous notre peau polémique courtisée pour la promotion de la « maladie de Lyme chronique ». [273]

Le groupe de rock indépendant américain Typhoon est connu pour avoir plusieurs chansons qui font référence ou qui traitent directement de la maladie de Lyme. [274] Le groupe est dirigé par l'auteur-compositeur-interprète Kyle Morton, qui a souffert de graves complications de la maladie pendant une grande partie de son jeune âge adulte. [275]

La prévention de la maladie de Lyme est une étape importante pour assurer la sécurité des chiens dans les zones endémiques. L'éducation à la prévention et un certain nombre de mesures préventives sont disponibles. Premièrement, pour les propriétaires de chiens qui vivent à proximité ou qui fréquentent souvent des zones infestées de tiques, la vaccination de routine de leurs chiens est une étape importante. [276]

Une autre mesure préventive cruciale est l'utilisation d'acaricides persistants, tels que des répulsifs topiques ou des pesticides contenant des triazapentadiènes (Amitraz), des phénylpyrazoles (Fipronil) ou de la perméthrine (pyréthroïdes). [277] Ces acaricides ciblent principalement les stades adultes des tiques porteuses de Lyme et réduisent le nombre de tiques reproductivement actives dans l'environnement. [276] Les formulations de ces ingrédients sont disponibles sous diverses formes topiques, y compris les spots, les sprays, les poudres, les colliers imprégnés, les solutions et les shampooings. [277]

L'examen d'un chien pour les tiques après avoir été dans une zone infestée de tiques est une mesure de précaution importante à prendre dans la prévention de la maladie de Lyme. Les principaux points à examiner sont la tête, le cou et les oreilles. [278]

Chez le chien, un pronostic grave à long terme peut entraîner une maladie glomérulaire, [279] qui est une catégorie de lésions rénales pouvant provoquer une maladie rénale chronique. [166] Les chiens peuvent également souffrir d'une maladie articulaire chronique si la maladie n'est pas traitée. Cependant, la majorité des cas de maladie de Lyme chez les chiens entraînent une guérison complète avec, et parfois sans, un traitement aux antibiotiques. [280] [ vérification nécessaire ] Dans de rares cas, la maladie de Lyme peut être mortelle pour les humains et les chiens. [281]

La maladie de Lyme peut également infecter les cerfs. La tique hivernale qui a affecté les populations d'orignaux au 21e siècle n'est pas porteuse de Lyme. [282]

Aux États-Unis, les National Institutes of Health ont soutenu la recherche sur la persistance bactérienne. [283]


Les maladies transmises par les tiques sont susceptibles d'augmenter, selon les responsables du NIAID

Il s'agit d'une tique du chevreuil engorgée, ou Ixodes scapularis, une espèce de tique qui peut transmettre la maladie de Lyme.

Il s'agit d'une tique du chevreuil engorgée, ou Ixodes scapularis, une espèce de tique qui peut transmettre la maladie de Lyme.

L'incidence des infections transmises par les tiques aux États-Unis a considérablement augmenté au cours de la dernière décennie. Il est donc impératif que les responsables de la santé publique et les scientifiques acquièrent une solide compréhension de la pathogenèse, conçoivent des diagnostics améliorés et développent des vaccins préventifs, selon un nouveau commentaire dans le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre par d'éminents scientifiques de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID), qui fait partie des Instituts nationaux de la santé (NIH).

Les bactéries causent la plupart des maladies transmises par les tiques aux États-Unis, la maladie de Lyme représentant la majorité (82 %) des cas signalés. Le spirochète Borrelia burgdorferi est la principale cause de la maladie de Lyme en Amérique du Nord, elle est véhiculée par des tiques au corps dur qui se nourrissent ensuite de petits mammifères, comme les souris à pattes blanches, et d'animaux plus gros, comme le cerf de Virginie. Bien qu'il existe probablement de nombreux facteurs contribuant à l'augmentation de l'incidence de la maladie de Lyme aux États-Unis, des densités de tiques plus élevées et leur aire de répartition géographique en expansion ont joué un rôle clé, écrivent les auteurs. Par exemple, le Ixodes scapulaires la tique, qui est la principale source de la maladie de Lyme dans le nord-est des États-Unis, avait été détectée dans près de 50 pour cent de plus de comtés en 2015 qu'en 1996. Bien que la plupart des cas de maladie de Lyme soient traités avec succès avec des antibiotiques, 10 à 20 pour cent des les patients signalent des symptômes persistants après un traitement antimicrobien efficace. Les scientifiques doivent mieux comprendre cette morbidité persistante, notent les auteurs.

Les infections virales transmises par les tiques sont également en augmentation et pourraient causer des maladies graves et la mort. Par exemple, le virus Powassan (POWV), reconnu en 1958, provoque une maladie fébrile qui peut être suivie de troubles neurologiques évolutifs et graves, entraînant la mort dans 10 à 15 pour cent des cas et des symptômes à long terme dans jusqu'à 70 pour cent des cas. survivants. Aux États-Unis, seuls 20 cas d'infection par le POWV ont été signalés avant 2006, 99 cas ont été signalés entre 2006 et 2016.

Le fardeau de santé publique des maladies transmises par les tiques est considérablement sous-estimé, selon les auteurs. Par exemple, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis signalent environ 30 000 cas de maladie de Lyme chaque année aux États-Unis, mais estiment que l'incidence réelle est 10 fois supérieure. Selon les auteurs, cela est dû en partie aux limites de la surveillance actuelle des maladies transmises par les tiques, ainsi qu'aux diagnostics actuels, qui peuvent être imprécis dans certains cas et incapables de reconnaître les nouveaux agents pathogènes transmis par les tiques à mesure qu'ils émergent. Ces limites ont conduit les chercheurs à explorer de nouveaux diagnostics innovants avec différentes plates-formes qui pourraient apporter des avantages cliniques à l'avenir.

Il est également essentiel que les scientifiques développent des vaccins pour prévenir les maladies, écrivent les auteurs. Un vaccin pour protéger contre la maladie de Lyme a déjà été développé, mais a été retiré du marché et n'est plus disponible. Les futures mesures de protection pourraient inclure des vaccins spécialement conçus pour créer une réponse immunitaire à un agent pathogène ou pour cibler les agents pathogènes à l'intérieur des tiques qui les portent.

En concentrant la recherche sur l'épidémiologie des maladies transmises par les tiques, en améliorant les diagnostics, en trouvant de nouveaux traitements et en développant des vaccins préventifs, les responsables de la santé publique et les chercheurs pourraient être en mesure d'endiguer la menace croissante que représentent ces maladies. En attendant, suggèrent les auteurs, les prestataires de soins de santé devraient conseiller à leurs patients d'utiliser des techniques de prévention de base : porter un insectifuge, porter des pantalons longs lorsqu'ils se promènent dans les bois ou travaillent à l'extérieur et recherchez les tiques.

ARTICLE:
CI Paules, HD Marston, ME Bloom et AS Fauci. Maladies transmises par les tiques : faire face à une menace croissante. Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre DOI : 10.1056/NEJMp1807870 (2018).


Conclusions et perspectives

B. burgdorferi produit un certain nombre de produits qui lui permettent de coloniser et de persister dans ses hôtes naturels mammifères et tiques. Bien que les fonctions de seulement quelques B. burgdorferi produits ont été clairement définis, certains (comme OspC) sont nécessaires pour que les bactéries survivent à l'attaque initiale du système immunitaire inné des mammifères, tandis que d'autres (comme VlsE) contribuent à résister à la réponse immunitaire acquise ultérieure. Les facteurs bactériens tels que RpoS et RpoN sont des composants des cascades de signalisation régulant l'expression des gènes pour la survie dans différentes conditions environnementales. Avec les puissantes techniques génétiques maintenant disponibles pour manipuler le spirochète, la souris et même la tique, les interactions entre ces trois qui conduisent à l'infection et à la maladie commencent à émerger.


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