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Quel est l'état de l'actine-myosine dans mon biceps après avoir fléchi le bras ?

Quel est l'état de l'actine-myosine dans mon biceps après avoir fléchi le bras ?


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Lorsque je commence à fléchir mon bras, la myosine et l'actine glissent l'une sur l'autre dans un mécanisme semblable à un cliquet. Quand j'ai totalement fléchi mon bras, l'actinomyosine reste-t-elle dans cet état contracté ? Comme il y a une diminution visible de la longueur du muscle, les fibres musculaires devraient s'être contractées.

Alors restent-ils dans cet état contracté ? La tête de myosine s'attache-t-elle à l'actine pendant tout ce temps ? Si elle quitte l'actine, la myosine revient-elle à sa position d'origine et soulage-t-elle la tension/le retour à la longueur d'origine ? Nécessite-t-il une dépense énergétique ? Parce que je peux garder mon bras fléchi tout au long de la journée sans me fatiguer. De plus, quel est l'état de l'actinomyosine si elle est laissée dans un état à moitié fléchi ?

Par état, je veux dire, l'étape du cycle des ponts croisés


Quand j'ai totalement fléchi mon bras, l'actinomyosine reste-t-elle dans cet état contracté ?

Oui, la somme de la longueur de tous les sarcomères en série détermine la longueur du muscle.

Alors restent-ils dans cet état contracté ? La tête de myosine s'attache-t-elle à l'actine pendant tout ce temps ?

Oui, il reste attaché.

Si elle quitte l'actine, la myosine revient-elle à sa position d'origine et soulage-t-elle la tension/le retour à la longueur d'origine ?

Il ne « s'enclenche » pas vraiment, il « marche » en arrière sur l'actine.

Nécessite-t-il une dépense énergétique ?

Oui, les têtes de myosine ont également besoin d'ATP pour « revenir ». Si l'ATP est épuisé, vous ne pouvez pas revenir en arrière, comme c'est le cas avec la rigor mortis (https://en.wikipedia.org/wiki/Rigor_mortis).

Quel est l'état de l'actinomyosine si elle est laissée dans un état à moitié fléchi ? Par état, je veux dire, l'étape du cycle des ponts croisés

La myosine chevauchera partiellement l'actine, mais pas complètement. Mais cela n'a rien à voir avec le cycle des ponts croisés. Les têtes de myosine doivent effectuer plusieurs cycles de ponts croisés pour contracter complètement le sarcomère.

Pour en savoir plus, la page Wikipedia sur le modèle à filament coulissant est un bon début : https://en.wikipedia.org/wiki/Sliding_filament_theory


Douleur au biceps brachial mais pas au brachial

Je fais des journées de poussée/traction MWF, mes journées de traction consistant en 9 séries de 4 à 8 répétitions composées de mouvements du dos, puis de 6 à 9 séries de 4 à 8 répétitions sur l'isolement des biceps. Je fais différentes positions de bras pour les biceps (courbures d'haltères inclinées, boucles de prédicateur, etc.). Je me concentre beaucoup sur la partie négative et je vais généralement lentement avec environ 30 secondes entre les séries et les exercices.

J'ai remarqué que chaque fois que je tire des jours, si mes biceps deviennent douloureux par la suite, cela semble toujours être le brachial (douleur près de l'articulation et de la zone "extérieure" du biceps, pas la boule de biceps "à deux têtes" beaucoup plus grande), mais pas la tête longue ou courte du brachii. Mes paumes sont toujours tournées vers moi pendant tout le mouvement sur tous les exercices de biceps.

Je n'ai aucun problème à travailler différentes parties de mes triceps, mais pour une raison quelconque, il semble que mon brachial soit toujours la partie qui est touchée et rien d'autre lorsque je fais des biceps.

Peut-être que mon brachial est relativement faible et est donc le facteur limitant ? Peut-être que le brachial doit d'abord être fléchi avant le brachii, et je fais sans le savoir une amplitude de mouvement trop limitée pour frapper le brachii ? D'autres idées ?


Pourquoi les muscles font-ils mal après l'exercice ?

Tant que je suis coincé dans une tempête de neige (heureusement en train de disparaître) et incapable de donner mon cours de physiologie humaine ce matin, j'ai pensé que j'avais au moins mis une petite partie de l'histoire que j'allais raconter sur le Web. Nous parlons actuellement de physiologie musculaire, et j'ai déjà passé en revue la théorie des filaments glissants de la contraction musculaire… oh, vous la connaissez, n'est-ce pas ?

Les muscles se contractent à l'aide de filaments entrelacés de myosine (en rouge, ci-dessus) et d'actine (bleu), et la myosine agit comme une sorte d'engrenage moteur, brûlant l'ATP pour enclencher les filaments d'actine sur toute leur longueur, raccourcissant ainsi le muscle. Le cliquet fonctionne chaque fois que la cellule contient de l'ATP et est également rincée avec la libération de calcium des réserves internes, qui est le déclencheur chimique pour initier une contraction. Mais tu le savais déjà.

Vous connaissiez également la biochimie métabolique de base, le processus qui décompose les sucres pour libérer de l'énergie, qui est capturée sous forme d'ATP et de divers agents réducteurs.

Tout ce que vous devez vous rappeler de suivre, c'est qu'il y a la voie glycolytique, qui sépare un sucre à 6 carbones en deux pour produire deux fragments à 3 carbones et un peu d'énergie, et qu'il y a le reste de la biochimie montrée ici , qui prend les fragments de 3 carbones et les brûle jusqu'au bout en CO2, produisant beaucoup d'énergie sous forme d'ATP. Malheureusement, cette deuxième partie très efficace dépend de la disponibilité de l'oxygène, donc dans de nombreux cas, lorsque vos muscles travaillent plus fort que le système respiratoire/circulatoire ne peut leur fournir de l'oxygène, ils ne font que la partie glycolytique du processus.

Comme je l'ai dit, cependant, vous saviez déjà tout cela. Je prévoyais de passer rapidement en revue ces bases ce matin, de discuter des facteurs qui influencent la force et l'endurance dans l'activité musculaire, puis de répondre à la seule question à laquelle je réponds ici : pourquoi mes muscles me font-ils mal après l'exercice ?

Il y a en fait plusieurs raisons. Une dont vous avez peut-être déjà entendu parler est l'accumulation d'acide lactique, mais ce n'est en fait qu'une préoccupation à court terme. L'acide lactique est un sous-produit de la glycolyse. Si vous travaillez dur, vous ne pouvez pas fournir d'oxygène aux muscles aussi vite qu'ils en ont besoin, ils dépendent donc presque entièrement de la voie glycolytique pour l'énergie, qui dans mon schéma ci-dessus a trois produits : ATP (que la cellule veut à utiliser pour les contractions), et l'acide pyruvique et l'agent réducteur NADH2, que la cellule est incapable d'utiliser à ce moment-là en raison du manque d'oxygène. Ce que fait la cellule pour empêcher les produits inutilisables de s'accumuler et d'arrêter la voie glycolytique, c'est, en bref, d'utiliser l'agent réducteur pour convertir le pyruvique en lactate, qui se diffuse ensuite dans la circulation sanguine. Plus tard, lorsque vous vous détendrez et récupérez de votre entraînement, le lactate sera récupéré et retraité pour récupérer plus d'ATP et également pour reconstruire une partie du glucose qui a été brûlé.

(Grattez une grande partie du paragraphe ci-dessus. Alors que de nombreux manuels de physiologie déclarent que l'accumulation d'acide lactique est un problème, les biochimistes disent le contraire : ce qui s'accumule est le lactate, qui n'acidifie pas les tissus et peut en fait agir comme un tampon. La source de les acides qui causent la douleur transitoire sont les réactions d'hydrolyse qui se produisent lorsque l'ATP est utilisé à un rythme rapide.)

Quoi qu'il en soit, le point ici est qu'une source de cette douleur brûlante pendant l'exercice est lactique accumulation d'acide. Cela n'explique pas pourquoi cela fait mal le lendemain matin lorsque vous vous levez, car l'acide aura été nettoyé d'ici là. C'est un problème différent.

L'une des raisons de la raideur et de la douleur est l'effet à long terme du rinçage des cellules musculaires avec du calcium. Pendant l'exercice, chaque contraction s'accompagne d'une poussée d'ions calcium, suivie de son élimination par des pompes dans le réticulum sarcoplasmique qui le récupèrent pour le stockage. Ainsi, l'exercice consiste en un cycle répété de poussées et d'absorptions d'ions calcium, et l'un des effets est que les niveaux accrus d'ions entraînent un gonflement physique réel des fibres musculaires, ce qui peut réduire les performances à court terme. Un autre effet est que la modification de l'équilibre calcique de la cellule conduit à l'activation d'enzymes qui décomposent et reconstruisent les protéines dans la cellule. Cela favorise le remodelage actif de ces filaments d'actine/myosine, la construction de nouveaux filaments et la croissance du muscle. Cela fait mal parce que le muscle est en construction et est en train d'être remodelé physiquement, comme votre entraîneur vous l'a probablement dit. On a rien ans rien.

Il y a une autre raison pour laquelle les muscles peuvent faire beaucoup de mal le lendemain de l'exercice, et c'est que vous pouvez réellement perturber et endommager et même tuer les fibres musculaires, et que certains types d'exercice sont particulièrement efficaces pour endommager les tissus.

Il y a quelques années, je l'ai fait rapporter personnellement à la maison. Nos étudiants doivent donner un séminaire senior dans un sujet de biologie de leur choix au cours de leur dernière année, avant de les laisser obtenir leur diplôme, et l'un de mes étudiants s'intéressait à la physiologie de l'exercice et connaissait ce phénomène d'exercice excentrique favorisant une plus grande lésion tissulaire. Il savait également qu'il avait ses effets les plus puissants sur les tissus naïfs - les muscles peuvent s'adapter aux abus répétés et montrer des réponses de plus en plus petites à ce type d'exercice au fil du temps. C'était un athlète, donc ça allait avoir un effet minime sur lui, alors il cherchait une sorte de personne molle, paresseuse et attachée au bureau à tester, et d'une manière ou d'une autre, il pensait que son conseiller, moi, serait un sujet parfait.

Les exercices concentriques et excentriques sont différents. Imaginez que vous tenez un poids dans votre main pendant que vous êtes assis là, et que vous contractez vos biceps pour plier votre coude et soulever le poids vers votre visage - imaginez boire une grande chope de bière, par exemple (c'est de l'exercice, vraiment). Les filaments musculaires se contractent pour se contracter et raccourcissent le muscle : c'est un exercice concentrique. Maintenant, cependant, vous baissez la main pour remettre le stein sur la table. Vous ne détendez pas simplement tous vos muscles et laissez votre bras s'affaisser pour que le stein tombe avec fracas sur la table - il pourrait se renverser ! — au lieu de cela, les fibres musculaires de vos biceps sont à un faible niveau d'activité, les filaments de myosine/actine s'enclenchent pour générer une tension, tandis que le muscle est rallongement, plutôt que de raccourcir. C'est un exercice excentrique : certaines de vos fibres musculaires essaient de raccourcir le muscle alors que le muscle s'allonge.

Mon élève m'a donc emmené au gymnase pour une heure relativement facile d'exercice dans la salle de musculation, en me concentrant sur des exercices excentriques. Ce n'était pas mal du tout, et il a gardé l'entraînement relativement léger, donc je ne me suis jamais mis à rude épreuve. Nous avons donc fait des choses comme des développé couchés assistés, où il m'aidait à soulever le poids (la partie concentrique), puis je l'allégerais lentement (la partie excentrique). Ce n'était pas mal du tout, pensais-je, et nous avons fait une série d'exercices simples pour travailler différents groupes musculaires.

Puis, le lendemain matin, j'ai essayé de me lever. Aaaaiaiaiaeeeaaargh. Son expérience avait été un succès spectaculaire et je pouvais à peine bouger. Laissez-moi vous dire que me brosser les dents ce jour-là a été l'agonie la plus exquise - le simple fait de porter ma main à ma bouche était déjà assez pénible, mais remuer doucement mon bras une fois que je l'ai eu là ? Oublie ça.

J'ai donc été un accessoire à son séminaire, debout immobile devant la salle et criant parfois à travers les dents serrées lorsqu'il me demandait de bouger d'une certaine manière, pendant qu'il expliquait ce qui se passait dans mes muscles. J'ai dû lui donner un A pour l'admiration de sa technique fabuleusement sadomasochiste.

Alors qu'avais-je fait à mes muscles ? L'allongement forcé des muscles sous tension provoque en effet de petites déchirures des fibres, perturbant le mécanisme de couplage excitation-contraction. Il y a de minuscules tubes membraneux qui traversent les fibres musculaires appelés système des tubules en T, qui conduisent une activité électrique au niveau de la membrane profondément à l'intérieur, où il active le réticulum sarcoplasmique pour libérer du calcium. Ceux-ci étaient déchirés. Cela rend la membrane perméable et sensible, entraînant des déséquilibres hydriques et rendant généralement le muscle moins réactif jusqu'à ce qu'il soit réparé.

Un autre facteur est l'endommagement de la structure du filament. L'extension particulière lors de la contraction entraînerait des erreurs dans l'alignement des parties qui se chevauchent des filaments de myosine et d'actine, conduisant à des structures enchevêtrées et perturbées qui ne sont plus capables de fonctionner efficacement, et une contraction supplémentaire pourrait causer des blessures physiques à la fibre, ce qui déclenche une réponse douloureuse et inflammatoire.


Au cours d'un allongement actif, des sarcomères plus longs et plus faibles sont étirés sur la branche descendante de leur relation longueur-tension où ils s'allongent rapidement, de manière incontrôlable, jusqu'à ce qu'ils dépassent le chevauchement des myofilaments et que la tension dans les structures passives ait stoppé l'allongement supplémentaire. La surextension répétée des sarcomères entraîne leur perturbation. Les fibres musculaires avec des sarcomères perturbés en série avec des sarcomères encore fonctionnels montrent un décalage de la longueur optimale pour la tension dans le sens des longueurs musculaires plus longues. Lorsque la zone de perturbation est suffisamment grande, elle entraîne des dommages à la membrane. Cela pourrait être envisagé comme un processus en deux étapes, commençant par la déchirure des tubules en T. Toute chute de tension à ce stade serait réversible avec la caféine. Elle serait suivie d'une atteinte du réticulum sarcoplasmique, d'une libération incontrôlée de Ca2+ de ses réserves et du déclenchement d'une contracture lésionnelle locale. Cela, à son tour, augmenterait la tension passive des muscles. Si les dommages étaient suffisamment importants, des parties de la fibre, ou la totalité de la fibre, mourraient. Cette chute de tension ne serait pas récupérable avec la caféine. Les produits de dégradation des cellules mortes et mourantes conduiraient à une réponse inflammatoire locale associée à un œdème tissulaire et à une douleur.

Ce processus gâche en fait vos muscles. Ce sont des micrographies électroniques de biopsies musculaires prélevées sur des sujets humains qui avaient subi la procédure (j'ai tracé la ligne là-bas et je ne me suis pas laissé poignarder par un étudiant avec de grosses aiguilles - n'en avait-il pas déjà pris assez de plaisir - donc ce ne sont pas mes muscles).

Le contrôle en haut à gauche montre des fibres musculaires normales, saines et bien organisées le panneau juste en dessous comme un échantillon du muscle immédiatement après l'exercice excentrique, qui est clairement plus désorganisé. Les trois panneaux étiquetés "1d" montrent tous des muscles un jour après un exercice excentrique, et tous montrent des signes de perturbation - regardez ces disques z, les bandes sombres dans le muscle. Ils se sont un peu séparés.

Si vos muscles vous font mal, cependant, ne paniquez pas : le panneau en haut à droite représente les fibres musculaires 14 jours après l'exercice, et elles sont complètement récupérées et sont à nouveau bien ordonnées.

Alors pourquoi vos muscles vous font-ils mal après l'exercice ? Il y a trois raisons principales. 1) une accumulation transitoire d'acides produits par l'hydrolyse de l'ATP qui peut provoquer une certaine douleur pendant l'exercice. 2) Modifications des concentrations d'ions dans le muscle pouvant provoquer un gonflement des fluides et déclencher également un remodelage actif des protéines pour la croissance. Et 3) vous les avez cassés. Vous pouvez provoquer des micro-déchirures et une perturbation interne des protéines musculaires qui peuvent en fait forcer vos muscles à rejeter et à reconstruire des fibres entières.

Que faire si vos muscles sont douloureux après l'exercice ? Personnellement, je dis d'arrêter complètement, mais ce n'est que moi. Pour les plus actifs et les plus sensés d'entre vous, une meilleure solution serait de réduire l'intensité de l'exercice à la lumière, l'effort sous-maximal et les exercices d'étirement, qui se sont avérés réduire la douleur et favoriser une récupération plus rapide de la tension musculaire. Un massage léger est également bon pour réduire la douleur, mais ne s'est pas avéré efficace pour faciliter la récupération physique réelle autrement. Je suis tout à fait pour réduire la douleur, bien sûr.

Comme d'habitude, cependant, si la douleur s'aggrave ou persiste pendant plus de quelques jours, ou est particulièrement intense et localisée, quittez Internet et CONSULTEZ UN VRAI MÉDECIN. Dans le cas de mon exercice musculaire excentrique intentionnellement induit, la douleur intense n'a duré que 3 jours environ, et après une semaine, je n'ai ressenti aucune séquelle.

Proske U, Morgan DL (2001) Dommages musculaires causés par un exercice excentrique: mécanisme, signes mécaniques, adaptation et applications cliniques. J Physiol 537(2):333-345.


Comment les biceps et les triceps fonctionnent ensemble

Lorsque vous fléchissez ou étendez vos coudes, vous demandez-vous quels muscles agissent ? Quel est le mécanisme de formation de la bosse à l'intérieur de votre bras lorsque vous fléchissez votre coude ? Les muscles biceps et triceps se contractent-ils simultanément ? Eh bien, ce sont quelques-unes des questions auxquelles cette discussion répondra de votre chiropraticien Wesley Chapel local.

Les muscles biceps et triceps sont l'un des muscles les plus familiers de notre corps car ils sont impliqués dans pratiquement tous les mouvements des bras. Ils sont une petite bande de fibres musculaires par rapport aux autres muscles du corps tels que les ischio-jambiers et les muscles fessiers. Les biceps et les triceps sont situés dans la partie supérieure du bras et sont responsables de l'extension et de la flexion du coude. Le muscle biceps est situé à la partie interne du haut du bras tandis que le muscle triceps est situé à la partie externe du bras.

La contraction du biceps fait fléchir les coudes tandis que la contraction des triceps fait s'étendre les coudes. Comme ils sont situés en face l'un de l'autre dans le haut du bras, lorsque le biceps se contracte, le triceps se détend et vice versa. Ce mécanisme des deux muscles en fait des muscles opposés ou des muscles antagonistes et partenaires.

Lorsque le biceps se raccourcit ou se contracte, le muscle triceps opposé s'allonge ou se détend, ce qui permet aux coudes de se plier. C'est la raison pour laquelle vous formez une bosse ou un biceps contracté lorsque vous fléchissez les coudes. En revanche, lorsque les triceps se raccourcissent ou entrent en contact, le biceps s'allonge et se détend. Vous pouvez également voir l'action des deux muscles en palpant le haut du bras. Lorsque vous fléchissez les coudes, les biceps sont plus durs et les triceps sont détendus. Dans la même lignée, lorsque vous étendez vos coudes, les triceps sont durs tandis que les biceps sont mous ou non contractés.

Puisqu'il s'agit de muscles opposés, les deux ne peuvent pas se contracter simultanément : l'un doit se détendre pour que l'autre se contracte. Ces mécanismes des muscles biceps et triceps permettent un meilleur contrôle des mouvements.

L'importance de l'action du muscle biceps et triceps

Savoir comment les deux muscles se contractent aide ceux qui veulent s'entraîner. Il existe certains exercices d'isolement pour développer le muscle biceps ou triceps. Les flexions des biceps avec des poids vous aideront efficacement à gagner plus de masse musculaire dans votre muscle biceps tandis que l'extension des triceps rendra les triceps plus forts et plus flexibles. Néanmoins, vous pouvez également effectuer des exercices composés pour aider à entraîner les deux muscles simultanément.

Un exercice composé pour le haut du bras est une combinaison de mouvements de poussée et de traction à l'aide d'appareils d'exercice tels que des vélos elliptiques. De plus, vous pouvez également effectuer des exercices de stabilisation pour améliorer le rôle des muscles dans la stabilisation du corps. Un bon exemple d'exercice de stabilisation consiste à effectuer des pompes. Lorsque vous « poussez », vos triceps se contractent et lorsque vous abaissez votre corps, vos biceps se contractent. De plus, lorsque vous faites des tractions, vos biceps et triceps fonctionnent également simultanément de manière opposée.

Les muscles triceps et biceps sont des groupes musculaires essentiels qui facilitent le mouvement de la partie supérieure du bras. Développer les deux peut augmenter la force musculaire et par la suite le fonctionnement global des bras.


Traitement du sarcome des tissus mous chez l'enfant

Pour plus d'informations sur les traitements énumérés ci-dessous, consultez la section Aperçu des options de traitement.

Tumeurs des tissus adipeux

Liposarcome

Le traitement du liposarcome nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur. Si le cancer n'est pas complètement éliminé, une deuxième intervention chirurgicale peut être effectuée. pour rétrécir la tumeur, suivi d'une intervention chirurgicale. avant ou après la chirurgie.

Tumeurs osseuses et cartilagineuses

Chondrosarcome mésenchymateux extrasquelettique

Le traitement du chondrosarcome mésenchymateux extrasquelettique nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur. La radiothérapie peut être administrée avant et/ou après la chirurgie. suivi d'une intervention chirurgicale. Une chimiothérapie avec ou sans radiothérapie est administrée après la chirurgie.

Ostéosarcome extrasquelettique

Le traitement de l'ostéosarcome extrasquelettique nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs des tissus fibreux (conjonctifs)

Fibromatose de type desmoïde

Le traitement de la fibromatose de type desmoïde nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

    , pour les tumeurs asymptomatiques, les tumeurs qui ne sont pas susceptibles d'endommager les organes vitaux et les tumeurs qui ne sont pas complètement enlevées par chirurgie. pour les tumeurs qui ne sont pas complètement enlevées par chirurgie ou qui ont récidivé. (sorafenib ou pazopanib). (AINS) thérapie. thérapie médicamenteuse.
  • Chirurgie pour enlever complètement la tumeur. .
  • Un essai clinique de thérapie ciblée avec un inhibiteur de la voie NOTCH.

Dermatofibrosarcome protuberans

Le traitement du dermatofibrosarcome protuberans nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur lorsque cela est possible. Cela peut inclure la chirurgie de Mohs. avant ou après la chirurgie.
  • Radiothérapie et thérapie ciblée (imatinib) si la tumeur ne peut pas être enlevée ou est revenue.

Tumeur myofibroblastique inflammatoire

Le traitement d'une tumeur myofibroblastique inflammatoire nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

Fibrosarcome

Fibrosarcome infantile

Le traitement du fibrosarcome infantile nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever la tumeur lorsque cela est possible, suivi d'une observation.
  • Chirurgie suivie d'une chimiothérapie.
  • Chimiothérapie pour rétrécir la tumeur, suivie d'une intervention chirurgicale. (crizotinib et larotrectinib).
  • Un essai clinique qui vérifie un échantillon de la tumeur du patient pour certaines modifications génétiques. Le type de thérapie ciblée qui sera administré au patient dépend du type de modification génétique.
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (larotrectinib, entrectinib ou selitectinib).
Fibrosarcome adulte

Le traitement du fibrosarcome adulte nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Myxofibrosarcome

Le traitement du myxofibrosarcome nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Sarcome fibromyxoïde de bas grade

Le traitement du sarcome fibromyxoïde de bas grade nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Fibrosarcome épithélioïde sclérosant

Le traitement du fibrosarcome épithélioïde sclérosant nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs des muscles squelettiques

Rhabdomyosarcome

Tumeurs des muscles lisses

Léiomyosarcome

Le traitement du léiomyosarcome nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs dites fibrohistiocytaires

Tumeur fibrohistiocytaire plexiforme

Le traitement de la tumeur fibrohistiocytaire plexiforme nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs de la gaine nerveuse

Tumeur maligne de la gaine nerveuse périphérique

Le traitement d'une tumeur maligne de la gaine nerveuse périphérique nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur lorsque cela est possible. avant ou après la chirurgie. , pour les tumeurs qui ne peuvent pas être enlevées chirurgicalement.
  • Un essai clinique qui vérifie un échantillon de la tumeur du patient pour certaines modifications génétiques. Le type de thérapie ciblée qui sera administré au patient dépend du type de modification génétique.
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (ganetespib ou sirolimus), pour les tumeurs qui ne peuvent pas être enlevées par chirurgie.
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (tazemetostat).

Il n'est pas clair si la radiothérapie ou la chimiothérapie après la chirurgie améliore la réponse de la tumeur au traitement.

Tumeur triton maligne

Les tumeurs malignes du triton nouvellement diagnostiquées peuvent être traitées de la même manière que les rhabdomyosarcomes et inclure la chirurgie, la chimiothérapie ou la radiothérapie. Il n'est pas clair si la radiothérapie ou la chimiothérapie améliorent la réponse de la tumeur au traitement.

Ectomésenchymome

Le traitement de l'ectomésenchymome nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs péricytaires (périvasculaires)

Hémangiopéricytome infantile

Le traitement de l'hémangiopéricytome infantile nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Myofibromatose infantile

Le traitement de la myofibromatose infantile nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

Tumeurs d'origine cellulaire inconnue (l'endroit où la tumeur s'est formée pour la première fois n'est pas connu)

Sarcome synovial

Le traitement du sarcome synovial nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    . La radiothérapie et/ou la chimiothérapie peuvent être administrées avant ou après la chirurgie.
  • Chimiothérapie. pour les tumeurs qui se sont propagées au poumon.
  • Un essai clinique de thérapie génique.
  • Un essai clinique d'hormonothérapie.

Sarcome épithélioïde

Le traitement du sarcome épithélioïde nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Sarcome alvéolaire des parties molles

Le traitement du sarcome alvéolaire des parties molles nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur lorsque cela est possible. avant ou après la chirurgie, si la tumeur ne peut pas être complètement enlevée par chirurgie. (sunitinib).
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (cédiranib ou sunitinib).
  • Un essai clinique d'immunothérapie (atezolizumab).

Sarcome à cellules claires des tissus mous

Le traitement du sarcome à cellules claires des tissus mous nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Chondrosarcome myxoïde extrasquelettique

Le traitement du chondrosarcome myxoïde extrasquelettique nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

Sarcome d'Ewing extrasquelettique

Tumeur desmoplastique à petites cellules rondes

Il n'y a pas de traitement standard pour la tumeur desmoplastique à petites cellules rondes nouvellement diagnostiquée. Le traitement peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur lorsque cela est possible.
  • Chirurgie et chimiothérapie hyperthermicintrapéritonéale. suivi d'une intervention chirurgicale. .
  • Chimiothérapie et thérapie ciblée (temsirolimus), pour les tumeurs récidivantes.

Tumeur rhabdoïde extra-rénale (extracrânienne)

Le traitement d'une tumeur rhabdoïde extra-rénale (extracrânienne) nouvellement diagnostiquée peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever la tumeur lorsque cela est possible. . .
  • Un essai clinique qui vérifie un échantillon de la tumeur du patient pour certaines modifications génétiques. Le type de thérapie ciblée qui sera administré au patient dépend du type de modification génétique.
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (tazemetostat).

Tumeurs à cellules épithélioïdes périvasculaires (PEComas)

Le traitement des tumeurs épithélioïdes périvasculaires nouvellement diagnostiquées peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever la tumeur. suivi d'une intervention chirurgicale. (sirolimus), pour les tumeurs qui ont certaines modifications génétiques et ne peuvent pas être enlevées par chirurgie.

Sarcome indifférencié/non classé

Sarcome pléomorphe indifférencié/histiocytome fibreux malin (haut grade)

Tumeurs des vaisseaux sanguins

Hémangioendothéliome épithélioïde

Le traitement de l'hémangioendothéliome épithélioïde nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    . pour enlever la tumeur lorsque cela est possible. (interféron) et une thérapie ciblée (thalidomide, sorafenib, pazopanib, sirolimus) pour les tumeurs susceptibles de se propager. .
  • Hépatectomie totale et transplantation hépatique lorsque la tumeur est dans le foie.
  • Un essai clinique de thérapie ciblée (tramétinib).

Angiosarcome des tissus mous

Le traitement de l'angiosarcome nouvellement diagnostiqué peut inclure les éléments suivants :

    pour enlever complètement la tumeur.
  • Une combinaison de chirurgie, de chimiothérapie et de radiothérapie pour les angiosarcomes qui se sont propagés. (bevacizumab) et une chimiothérapie pour les angiosarcomes qui ont commencé comme des hémangiomes infantiles.
  • Un essai clinique de chimiothérapie avec ou sans thérapie ciblée (pazopanib).
  • Un essai clinique d'immunothérapie (nivolumab et ipilimumab).

Sarcome des tissus mous de l'enfance métastatique

Le traitement du sarcome des tissus mous chez l'enfant qui s'est propagé à d'autres parties du corps au moment du diagnostic peut inclure les éléments suivants :

Pour le traitement de types de tumeurs spécifiques, voir la section Options de traitement pour le sarcome des tissus mous chez l'enfant.

Utilisez notre recherche d'essais cliniques pour trouver des essais cliniques sur le cancer soutenus par le NCI qui acceptent des patients. Vous pouvez rechercher des essais en fonction du type de cancer, de l'âge du patient et de l'endroit où les essais sont effectués. Des informations générales sur les essais cliniques sont également disponibles.


Génétique des plus grands bodybuilders naturels de l'histoire

Les culturistes classiques

Steve Reeves. Steve Reeves était M. Univers en 1950. Il est surtout connu pour sa quête de la symétrie et de l'esthétique. Steve a sans doute développé l'un des meilleurs physiques naturels de l'histoire du sport. Il était également fier de ses niveaux de flexibilité et de sa forme cardiovasculaire.

Statistiques de pointe pour Steve Reeves :

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  • Coffre - 49.5"
  • Masse corporelle mince - 194,7 livres

John Grimek. John Grimek a remporté les concours 1940 & 1941 Mr. America. Il a continué à participer à ce sport jusqu'en 1949. John était connu pour sa taille et sa densité musculaire impressionnantes, ainsi que pour sa force impressionnante.

États de pointe pour John Grimek :

  • Hauteur - 5'8.5"
  • Poids - 208 livres
  • % de graisse corporelle - Environ. 11,3%
  • Taille du bras - 18"
  • Taille de jambe - 25.7"
  • Coffre - 49.9"
  • Masse corporelle mince - 184,5 livres

George Eiferman. George Eiferman a remporté le concours Mr. America de 1948. 14 ans plus tard, en 1962, il a remporté le titre de Mr. Universe.

Statistiques de pointe pour George Eiferman :

  • Hauteur - 5'7.5"
  • Poids - 195 livres
  • % de graisse corporelle - Environ. 10,5%
  • Taille du bras - 16.7"
  • Taille de jambe - 25.0"
  • Coffre - 47.5"
  • Masse corporelle mince - 174,5 livres

En regardant les statistiques de ces 3 naturels légendaires, plusieurs points importants ressortent. La première chose que nous remarquons est que même avec des pourcentages de graisse corporelle légèrement plus élevés que les bodybuilders naturels modernes, ces champions ne pouvaient pas dépasser la barrière des bras de 18 pouces. La deuxième chose que nous remarquons est que les quads de 25 pouces étaient une norme de niveau championnat.

Enfin, il est intéressant de noter que les masses corporelles maigres de base de ces concurrents sont comparables à celles des culturistes modernes. Les temps ont peut-être changé, mais les champions naturels ne grandissent pas. Ils deviennent cependant plus maigres.

Jetons un coup d'œil à plusieurs champions naturels modernes.

Culturistes champions modernes

Il est maintenant temps de passer à l'ère moderne. Les trois bodybuilders naturels suivants sont tous des concurrents de premier ordre et courent à une hauteur similaire par rapport aux champions de l'ère classique présentés ci-dessus.

Brad Borland. Brad Borland est un bodybuilder naturel à vie qui a concouru 10 fois.

États de pointe pour Brad Borland :

  • Hauteur - 6'2"
  • Poids - 215 livres
  • % de graisse corporelle - Environ. 8%
  • Taille du bras - 18"
  • Taille de jambe - Inconnu
  • Coffre - 48"
  • Masse corporelle mince - 197.8 livres

Ty Dinh. Ty Dinh a remporté le concours Natural Mr. Minnesota 2012. C'est un bodybuilder professionnel de l'IFPA qui fait de la compétition depuis plus de 10 ans.

  • Hauteur - 5'9"
  • Poids du concours - 166 livres
  • Poids hors saison - 195 livres
  • Concours % de graisse corporelle - Environ. 6%
  • % de graisse corporelle hors saison - Environ. dix%
  • Taille du bras - 17.5"
  • Taille de jambe - 27.5"
  • Coffre - Inconnu
  • Concours de masse corporelle maigre - 156 livres
  • Masse corporelle maigre hors saison - 175,5 livres

Stu Yellin. Stu Yellin est un bodybuilder pro naturel à deux reprises, détenant des cartes professionnelles à la fois dans le WNBF et l'USBF.

États de pointe pour Stu Yellin :

  • Hauteur - 5'8"
  • Poids du concours - 178 livres
  • Concours % de graisse corporelle - Environ. 6%
  • Taille du bras - 17"
  • Taille de jambe - Inconnu
  • Coffre - Inconnu
  • Concours de masse corporelle maigre - 167,3 livres

Comparaison des bodybuilders modernes et classiques

Commençons par comparer les plus grands haltérophiles du groupe : Steve Reeves et Brad Borland. Brad mesure un pouce de plus, est légèrement plus mince, mais pèse à peu près le même poids que Steve. Les deux hommes ont des bras de 18 pouces, tandis que Steve Reeves a une poitrine légèrement plus grande. Brad Borland porte environ 3 livres de masse corporelle maigre de plus, mais étant donné qu'il mesure un pouce de plus, le met à égalité avec Steve Reeves.

En descendant la liste, nous avons John Grimek et Ty Dinh. Ty mesure un demi-pouce de plus, mais a une masse corporelle maigre inférieure à celle de Grimek. En raison de cette différence de masse corporelle, John a également un léger avantage en termes de taille de bras. Ty Dinh est beaucoup plus maigre en forme de concours, mais semble sacrifier une certaine masse corporelle maigre pour atteindre ce niveau de conditionnement.

Enfin, nous avons les haltérophiles les plus courts du groupe : George Eiferman et Stu Yellin. Stu a un léger avantage en taille, mais comme ses autres homologues modernes, il a un physique plus maigre. George Eiferman transporte plus de masse corporelle maigre, mais c'est probablement un produit des normes de compétition de son époque. George n'avait pas à être ultra déchiqueté gagner.

Alors, que pouvons-nous apprendre de ces comparaisons ? Malgré tous les progrès proclamés dans la science de l'entraînement, de la nutrition et de la supplémentation au cours des 60 dernières années, les haltérophiles modernes ne transportent plus de masse musculaire ou de taille de bras.

Modern bodybuilders tend to be leaner, but that is more a result of changing competition standards. "Shredded" helps win contests, not simply sheer muscle size.

Classic bodybuilders also appear to have smaller legs. This is likely due to a shift in focus, with modern bodybuilding placing a great emphasis on lower body training. When looking at lean body mass numbers, this size advantage does not create an overall lean body mass advantage for modern bodybuilders.

La ligne de fond

60 years hasn't changed much. Ignoring slight statistically unimportant variances, modern lifters are not bigger. Arm size hasn't changed either.

We hear a lot about modern advancements, and there is a much greater emphasis placed upon science in modern bodybuilding, but despite these perceived advancements a physiological reality emerges: natural bodybuilders are no bigger now than they were 60 years ago.

But to be fair, this analysis is statistically insignificant. While it hints at truth, we must take a more detailed and scientific look at natural muscle building expectations.


Secondary and Accessory Lifts

When dealing with biceps tendinopathy, there are two main considerations pertaining to lifts outside of the big three: exercise selection et exercise form.

When it comes to exercise selection, the popular trend is to paint black and white pictures of movements as being “safe” or “dangerous.” This sensationalist notion is unwarranted. Exercises are merely methods of applying stress to the body in a concerted effort to drive adaptations. An individual movement is not at fault for an injury. That blame belongs to the poor program design and application of exercises that are inappropriate (either in intensity, volume, rate, or range of motion) for the current capacity of the lifter.

The responsibility falls on the person designing the program to understand the current tissue tolerance and the ways in which specific exercise performance will affect that tissue. As previously stated, it may be beneficial to minimize the inclusion of exercises that alter normal scapular dynamics. When able, switch supine exercises to push-up and press variations, which do not constrain shoulder blade upward rotation. Additionally, when attempting to reduce total load along the LHB tendon, it is best to limit exposure to high levels of compressive stress early in the rehab process. Thus, movements that put the humerus in hyperextended postures (dips) should probably be temporarily avoided.

There are many more lifts that can be subtly altered to avoid excessive strain of the biceps. The common element is restricting range to keep the humerus in front of the body. Most importantly, this sentiment applies to pulling variations. When performing rows, it’s common to see the scapula remain protracted and anteriorly tilted throughout the movement, while the humerus is driven back beyond the plane of the torso (See image below for an example).

This posture combines high tensile loads (due to the biceps role in elbow flexion) with potential compression proximally (due to the scapular and humeral head orientation). The simple solution is to deliberately retract the shoulder blade in conjunction with the upper arm movement. Anecdotally, I find that if the lifter focuses their attention on this process and prevents an anterior tilt of the scapula, the extension range is naturally restricted from venturing far beyond the trunk.


How myosin VI reverses and amplifies the lever arm swing to produce large strokes in opposite direction from other myosins

Myosin VI is evolutionarily unique among the members of the myosin superfamily in its ability to produce movement in the opposite direction from all other myosins [12]. Myosin VI uses a number of specific mechanisms to accomplish processive movements of similar step sizes as myosin V [38�], but of opposite directionality, for the purposes of transporting or anchoring cargoes within cells. This is despite having a much shorter yet atypical lever arm, as defined by the number of CaM light-chains it binds per head (two for myosin VI and six for myosin V). Thus myosin VI presented a significant challenge for the swinging lever arm hypothesis. Structural studies of this myosin have been essential in determining the structural elements that account for its reversal of directionality and large powerstroke.

The nucleotide-free state of myosin VI was the first structure solved for this motor. It allowed us to visualize the motor at the end of its stroke [42]. Compared to myosin V crystallized in a similar state [25], there are only minor differences between the motor domains. However, a striking difference from myosin V is that the lever arm of myosin VI is oriented in the opposite direction toward the (−) end of the actin filament. While it had been proposed from studies of chimeras between myosin V and VI that the structural basis for reverse directionality had to be present in the motor domain and not insert-2 [43], this structure demonstrates that the role of reversing the lever arm belongs to a unique 39-residue insert (insert-2) located at the junction between the converter and the lever arm. After the last helix of the converter, which is found in the down position as in myosin V, the first part of the unique insert wraps around and interacts with the converter. This contrasts sharply with myosin V, whose lever arm emerges as a straight helix that continues the last helix of the converter ( Figure 4 ). The distal part of insert-2 forms a previously unseen calmodulin-binding motif and this light chain interacts with the converter stabilizing the lever arm position. This post-stroke structure defines the position of the lever arm at the end of the stroke, thus largely accounting for myosin VI reverse directionality in force production. When the rear head of a dimer adopts this state, the lead head rebinding is also biased towards the (−) end of the actin filament, promoting walking in this direction.

(UNE) Comparison of the structure of Nucleotide-free state of Myosin VI (top) to that of Myosin V (bottom). The lever arm (Insert2+IQ motif and their associated calmodulins) of Myosin VI is oriented towards the minus (−) end of the actin filament while the lever arm of Myosin V is oriented towards the plus (+) end. (B) A rotation of 180o of the lever arm of Myosin VI occurs upon force production due to unique conformational changes within the converter. (C) A model of Myosin VI dimerization proposed in Spink et al., 2008 [50] is presented. Dimerization occurs via the C-terminal cargo-binding domain (CBD, magenta) only therefore, the lever arm extension includes a short folded proximal tail region (PTD, blue) followed by a long single alpha-helix (SAH, green). (RÉ) A revisited model of Myosin VI dimerization: 1. Interaction of Myosin VI monomers to the cargo breaks the intra-molecular interactions of the folded conformation. 2. Clustering of opened Myosin VI on the surface. 3. The proximity of opened Myosin VI molecules upon clustering promotes dimerization, initiated by the cargo-binding domain (CBD, magenta) and then communicated to the proximal region of the SAH, destabilizing the triple helix bundle of the proximal tail domain (PTD) and triggering its unfolding to serve as a lever arm extension. The unfolded PTD reveals new sites for recruitment of calmodulin (CaM, wheat) that may stabilize this lever arm extension.

Since the motor domain (including the converter position) of myosin VI is similar to that of myosin V in the post-stroke state, it is possible to apply the converter swing found for + end motors to myosin VI. In this way, we can obtain a model of the myosin VI pre-stroke state for a construct truncated after the IQ motif. However, the predicted stroke size from this model is only 2.5 nm rather than the actual 12 nm measured [44]. This implies that either the pre-powerstroke state must differ significantly from that described for plus-end motors or that the swinging lever arm mechanism does not apply for this myosin. Other models had indeed been proposed for this motor in order to explain how it takes so large steps [45]. It was thus essential to visualize the stroke for this myosin. The structure of this myosin VI pre-powerstroke state was determined at 1.75 Å resolution [46] and shows that most of the elements of the motor domain, including an “up” position of the converter, are similar to those of a plus-end motor in this state. However, a major surprise lies in the converter, which adopts a new fold, thus contributing to a drastically new orientation of the lever arm. The pre- and post-stroke states of myosin VI shows that the lever arm undergoes a rotation of 180°, providing an optimal reverse-direction displacement along the actin filament ( Figure 4 ). As such, these structures are in total agreement with the single-molecule studies. They explain an important puzzle of the myosin VI properties : how it can generate big strokes with a short lever arm. They also show that myosin VI uses the same motor mechanism as that of plus-end motors with variations found only in the region that connects the lever arm to the motor domain. The structure of the myosin VI motor in the post-rigor state has also been determined [47], again showing the similarity of the motor domain conformation in that state with the one found in plus-end motors. This study also determined that the rearrangement in the converter occurs upon the recovery stroke. Overall, such unexpected features of the motor revealed in these structures have thus explained the puzzling properties concerning myosin VI motility. With this information, we can conclude that the major rearrangements of the reverse motor domain are similar to those described for plus-end motors. However, functional studies have also revealed that myosin VI has evolved to adopt interesting new kinetic properties such as a particularly slow ATP binding step that is controlled by the presence of insert-1 and is important for the gating between its two heads [48, 49]. While the swinging lever arm hypothesis correctly predicts the measured stroke size for this motor, measurements on myosin VI dimers suggest that the lever arm of the myosin VI lead head must decouple from the motor. This is based on the fact that the release of products from the lead head occurs at the same rate as if there were not imposed strain [48]. Compliance in the motor thus plays a major role for the motility of this myosin. Recoupling of the lever arm of the lead head after release of the rear head from actin is a key event to bias its movement towards the minus end of the filament. However further investigations are required to understand where compliance is found in a lead head to allow it to continue its cycle and release its products without major changes in the light chain binding region of the motor.


Informations sur l'auteur

Affiliations

Brain Rehabilitation Research Center, Malcom Randall Veterans Affairs Medical Center, Gainesville, FL, USA

N J Tester, D R Howland, K V Day, S P Suter & A L Behrman

Department of Physical Therapy, University of Florida, Gainesville, FL, USA

N J Tester, K V Day, S P Suter & A L Behrman

Department of Neuroscience, University of Florida, Gainesville, FL, USA

McKnight Brain Institute, University of Florida, Gainesville, FL, USA

Department of Rehabilitation Services, Shands Hospital at the University of Florida, Gainesville, FL, USA

Department of Epidemiology and Biostatistics, University of Florida, Gainesville, FL, USA

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3 réponses 3

There are a few reasons you might not be seeing muscle gains and only fat gains.

I'll start out with the first one that comes to mind, and the most probable from my perspective. Tu es. Take pictures, lots of them. If you're in a surplus and gaining muscle you are naturally going to gain fat too. This is going to look like you've gained mostly fat when in actuality you've gained fat and muscle. If you've got pictures you can compare yourself within them. When you lose the excess fat after your bulk, you'll regain muscle definition and you can see any gains made much easier.

I'm also curious about how you're training. 5-6 times per week? Light weights? 1RM's? High Reps? Low Reps? How long are your sessions? Are you doing cardio? What type of training are you doing? These are all important factors in how you're training.

If you're eating in a surplus and hitting your protein levels you will notice muscle gains providing you are working out adequately.
Your body will develop more muscle if you are:

A.) Giving your body a reason to build more (working out so your body adapts)

B.) Giving your body the proper tools to build muscle (Protein, proper rest, etc.)

The first thing you should be aware of is that gaining appreciable, sustaining muscle mass is typically a long (l-o-n-g) process especially if you train drug free. It requires consistent effort and attention to detail. Having said that, it would appear from your post that you're making a concerted effort to achieve your muscular goals. But, here are some observations:

  • I think you're relying too much on external supplements. More is not always better. Increasing protein and Creatine will certainly stress your digestive system and kidneys. Most people don't take Creatine every day. Rather it's typically “cycled”. I would suggest you take a hard look at your supplementation strategy and look to real food for the bulk of your nutrients.
  • If I understand your post correctly, your training seems somewhat
    haphazard in the amount of reps/work load you are attempting. je
    would suggest you may be over training. Don't be totally bound by
    what you read for rep/set recommendations. Pay close attention to
    what works for you an stick with it. Sometimes, the best routine is a “non-routine” because it provides variety and lessens any muscle adaptation.
  • There's no way for us to tell how well you are performing an exercise. If you “cheat”, or, do not perform full range of motion, you are wasting valuable effort and time. Strict/proper form should be the goal on each and every exercise. Consider posting video of exercises for critique.

Lastly, don't compare yourself to others. Be humble. There will always be someone who is bigger or stronger. Work your hardest at being the best tu peut être.

This may not be the answer you or anyone else would vouch for, but here you go:

That's just how it is. You are likely a hardgainer. You probably do build muscle, as everyone does, but the rate at which it's noticeable is negligible. It's not testosterone it's not diet it's genetics.

You are just not naturally apt to gain muscle quickly. It's a harsh reality, but there's little you can do. Some people just can't get very big -- and it takes them many times more effort to achieve small results. Qu'est-ce que ça veut dire? It doesn't mean give up -- it means accept the facts.

You say you're still building strength, right? Use that for motivation and let the muscle sink in slowly. You will get bigger eventually -- everyone will. You may take three times longer, but it will happen.

Even someone dying from starvation will still be able to build some muscle over time, so anyone will.

You get fat from eating too much because there's a hard limit to how much energy your body will use for protein synthesis -- the rest is just added to glycogen and then fat, as there's nowhere else/nothing else your body can do with so much energy surplus. Energy can't be created/destroyed -- only changed. You realize there's an upper-limit for everyone -- even the most roid-stacked, genetically-gifted individual in existence. Your body can only use so much for muscle -- after that it's down to fat.

Moderate intake and realize that eating more will NOT make you any bigger past a reasonable point. What you should do is, since eating more isn't helping build much more, simply eat what you normally do and workout, while sparingly throwing in small bouts of extra energy in some days when you're active/lift hard at the gym -- and then for down days you can have a very minimal deficit so as to never really throw your body too far in either direction without putting the brakes on it.

Keep using strength as a motivational tool to continue, while still keeping progress and slowly building muscle. You may not see much change with measuring tape, but it's almost assuredly true that some muscle is growing -- either by total muscle cells or cell size. Give yourself a break for a few days and re-evaluate -- work on your diet -- and go back in with your head up and be realistic. No, you may never have the "bodybuilder" body, but you can have a good body if you work at it and don't just give up because you can't get really big. It's not like everyone wants to be really big anyways.