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Comment les cils battent-ils ?

Comment les cils battent-ils ?


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D'après ce que j'ai appris, le mécanisme du battement des cils est le suivant : mouvement de la dynéine vers l'extrémité (-), c'est-à-dire vers le centre organisateur des microtubules (MTOC), provoquant le (soi-disant) glissement des 2 paires de microtubules. Ceci est empêché par des protéines de liaison ancrées dans les paires adjacentes de microtubules. Par conséquent, lorsque les dynéines se déplacent, les protéines de liaison deviennent asymétriques et plient les cils.

Ma question est la suivante: pour autant que je sache, la dyneine ne peut se déplacer que dans une direction (vers (-)-fin), c'est-à-dire que les cils ne peuvent se déplacer que dans une direction, qui est l'action de battement vers l'avant. Je voudrais demander comment les cils peuvent revenir à la position d'origine (mouvement vers l'arrière) et initier le prochain battement ?

Edit: j'ai vérifié Wikipedia, il dit qu'il existe un processus appelé transport intraflagellaire (IFT), qui est bidirectionnel et permet le transport rétrograde des cils (mouvement vers l'arrière ?) par les dynéines, ce qui semble contradictoire avec ce que j'ai appris, alors comment ce processus peut-il réellement se produire ?


Célébrez la cytochimie

Les gonadotropes hypophysaires sont immunomarqués en vert fluorescent pour la LH (voir bannière ci-dessus) et les noyaux sont colorés en bleu avec du DAPI. Cependant, dans la vue ci-dessus, ils sont doublement marqués pour la Cre-recombinase avec dylight 594 (rouge) dans les noyaux et le cytoplasme. Cela rend les noyaux violets et le cytoplasme jaune.

Les marqueurs d'or 5 nM détectent la LH dans le complexe de Golgi et dans un granule de sécrétion.

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Comment Cilia fait la vague

Les structures biologiques minces ressemblant à des cheveux appelées cils sont minuscules mais puissantes. Chacune, composée de plus de 600 protéines différentes, travaille avec des centaines d'autres dans une couche compacte pour se déplacer comme une foule lors d'un jeu de balle faisant "la vague". Leur mouvement synchronisé aide à balayer le mucus des poumons et à faire passer les ovules des ovaires dans l'utérus. En contrôlant la façon dont le fluide circule autour d'un embryon, les cils aident également à garantir que les organes comme le cœur se développent du bon côté de votre corps.

Mais malgré l'importance des cils, les scientifiques ne comprennent pas bien le mécanisme qui contrôle la façon dont les cils battent à l'unisson pour remplir leurs nombreuses fonctions essentielles. Pour enquêter sur cela, un groupe de chercheurs financés par le gouvernement fédéral de l'Université Brandeis, dirigé par Zvonimir Dogic et Daniela Nicastro, a créé les tout premiers modèles de cils artificiels.

L'ingrédient principal était des microtubules, ou tubes protéiques creux qui structurent les cellules végétales et animales et aident à organiser et à déplacer leurs composants pour la division cellulaire. Des protéines motrices et un composé qui assemble les microtubules en faisceaux sont également entrés dans le mélange.

À l'intérieur d'une machine appelée chambre à circulation, les cils artificiels se déplaçaient comme les vrais : ils battaient ensemble dans une série de vagues synchronisées et auto-organisées. Dans certains cas, comme vous le voyez ici, les cils fabriqués en laboratoire pourraient même pousser des débris le long de la surface d'une bulle, imitant le transport le long de la surface d'une cellule.

En tant que premier exemple d'un système qui bat comme les cils, les nouveaux modèles pourraient avoir des applications dans des domaines allant de la biologie cellulaire à la physique et aux nanosciences. Les modèles ouvriront également de nouvelles portes pour étudier les ciliopathies, des troubles génétiques rares mais graves qui surviennent lorsque les cils ne bougent pas normalement.

Les chercheurs prévoient que les cils artificiels pourraient même faire la lumière sur d'autres systèmes auto-organisés, tels que les colonies bactériennes, les volées d'oiseaux migrateurs et les schémas de circulation.

Cette recherche a été soutenue par les National Institutes of Health (NIH) et la National Science Foundation (NSF). Pour voir d'autres images et vidéos intéressantes de la recherche biomédicale fondamentale en action, visitez la galerie d'images Biomedical Beat Cool du NIH.

Toutes les opinions, constatations et conclusions ou recommandations exprimées dans ce document sont celles de l'auteur et ne reflètent pas nécessairement les vues de la National Science Foundation. Voir le Archives de la recherche en action.


Fonction du cil

Les cils peuvent aider à éliminer les contaminants des organes ou des tissus en aidant à déplacer les fluides sur la cellule. La muqueuse du nasopharynx et de la trachée est recouverte de cils. Ces cellules épithéliales ciliées éliminent le mucus, les bactéries et autres débris des poumons. Un autre exemple est le revêtement des trompes de Fallope. Les cils ici sont chargés d'aider à la fécondation par le mouvement de l'ovule vers l'utérus.

Les kinociliens sont un type spécialisé de cils que l'on trouve aux extrémités apicales des cellules ciliées des vertébrés. Avec les stéréocils, collections non mobiles de filaments d'actine liés aux cils, ils sont impliqués dans l'audition et l'équilibre (mécanoréception).


Cette figure représente la structure interne d'un cil, montrant les neuf paires de microtubules externes et les deux microtubules centraux, reliés par des lieurs protéiques et des molécules de dynéine.


Cette figure représente des cellules épithéliales couvertes de petits cils ressemblant à des cheveux.

1. De quoi sont composés les cils ?
UNE. Microfilaments
B. Microtubules
C. Kératine
RÉ. Actine

2. Quel type d'organisme n'a pas de cils ?
UNE. Bactéries
B. Protistes
C. Les plantes
RÉ. Animaux

3. Lequel des énoncés suivants n'est pas fonction des cils ?
UNE. Locomotion
B. Alimentation
C. la reproduction
RÉ. Combattre les infections
E. Aucune de ces réponses


Structure et fonction des cils

Structurellement, chaque cil comprend un squelette microtubulaire - l'axonème ciliaire - entouré d'une membrane plasmique (voir figure ci-dessous).

Cils mobiles se caractérisent par une architecture typique « 9+2 » avec neuf doublets externes de microtubules et une paire centrale de microtubules (par exemple des bronches).

cils primaires apparaissent généralement sous forme de microtubules à appendices simples sur la surface apicale des cellules et manquent de la paire centrale de microtubules (par exemple dans les tubules rénaux).

Les protéines ciliaires sont synthétisées dans le corps cellulaire et doivent être transportées jusqu'à la pointe de l'axonème. Ceci est réalisé par le transport intraflagellaire (IFT), une translocation antérograde et rétrograde ordonnée et hautement régulée de complexes polypeptidiques (particules IFT) le long de l'axonème ciliaire.

On comprend maintenant que le dysfonctionnement ou les défauts des cils mobiles et primaires sous-tendent un certain nombre de conditions génétiques dévastatrices - appelées ciliopathies - qui pèsent lourdement sur l'économie et la santé des individus, des familles et de la société.

On ignore encore beaucoup de choses sur la structure et la fonction des cils mobiles et primaires, mais nous pensons que davantage de recherches sur ces organites cellulaires d'une importance critique finiront par apporter de meilleures façons de traiter et d'aider les personnes dont la vie est affectée par des cils défectueux.


Reins

Importants pour la fonction rénale, les cils surveillent le flux d'urine dans cette paire d'organes. Pendant près d'une décennie, les scientifiques ont recherché un lien entre les maladies rénales et les cils. Bien que le mécanisme exact ne soit pas clair, les chercheurs pensent que les cils rénaux sont endommagés et incapables de surveiller le flux urinaire, provoquant des cicatrices et des maladies sur les reins, entraînant une insuffisance rénale.


Chlamydomonas des mutants et une analyse structurelle révèlent une spécialisation fonctionnelle de nombreux moteurs et régulateurs de la motilité axonémaux conservés

Chlamydomonas les mutants ont été particulièrement informatifs, donnant un aperçu de la composition et de la structure de l'axonème, de la régulation de la motilité, du rôle des différents moteurs de la dynéine et de l'assemblage et de la régulation de la longueur du cil (Avasthi et Marshall 2012). Ici, nous nous concentrons sur la façon dont Chlamydomonas a approfondi notre compréhension du mécanisme et de la régulation de la flexion ciliaire et, en particulier, de la manière dont elle a contribué à la connaissance des rôles généraux des bras de dynéine externe et interne pour le contrôle de la fréquence des battements et de la forme d'onde.

Initialement et plus généralement, les dynéines axonémiques sont appelées bras de dynéine externe et interne, mais, en réalité, il existe de nombreux moteurs de dynéine conservés différents qui sont très localisés dans l'axonème et qui servent à des fins particulières pour le contrôle du mouvement ( King et Kamiya 2009). La dynéine axonémale la mieux comprise est le bras externe de la dynéine. Les bras de dynéine externes sont biochimiquement très complexes : chacun est composé de deux ou trois ATPases de dynéine distinctes et d'au moins 16 sous-unités différentes. Ils sont assemblés individuellement en rangées sur des numéros de doublet de 2 à 9 pouces Chlamydomonas axonèmes et répéter à une période régulière de 24 nm le long de chaque doublet externe (voir figure 4 Goodenough et Heuser 1982). Le long de la majeure partie de l'axonème, chaque bras externe de dynéine est structurellement - et, généralement, biochimiquement - identique à son voisin. Des mutations dans les gènes qui codent pour les protéines structurelles du bras de dynéine externe ou des facteurs associés impliqués dans le ciblage et l'assemblage du bras de dynéine externe peuvent entraîner une incapacité à assembler tout ou une partie du bras de dynéine externe et, par conséquent, une motilité défectueuse (King et Kamiya 2009).

L'ultrastructure de l'axonème de Chlamydomonas. Les coupes de tomographie cryoélectronique montrent (a) une vue longitudinale, (b) une vue en trois dimensions et (c) une vue en coupe transversale d'un axonème de Chlamydomonas. Les cases rouges mettent en évidence une unité de répétition axonémale de 96 nanomètres (nm) dans chaque vue. (d, e) Les rendus d'isosurface et (f, g) un schéma simplifié montrent une répétition axonémale moyenne de 96 nm dans l'orientation longitudinale (d, f) et transversale (e, g). La coupe transversale est prise à proximité du rayon radial 2, vue de l'extrémité proximale à l'extrémité distale. Les structures axonémiques clés sont mises en évidence : les tubules A et B (At, Bt), le complexe régulateur nexine-dynéine (N-DRC), les rayons radiaux (RS1, RS2), le complexe associé à la calmoduline et aux rayons (CSC) et les bras de dynéine interne et externe (IA, OA). Les dynéines du bras interne comprennent le complexe I1 (dynéine f et β) et les dynéines a–g. Source : Adapté avec la permission de Heuser et ses collègues ( 2012a, 2012b).

L'ultrastructure de l'axonème de Chlamydomonas. Les coupes de tomographie cryoélectronique montrent (a) une vue longitudinale, (b) une vue en trois dimensions et (c) une vue en coupe transversale d'un axonème de Chlamydomonas. Les cases rouges mettent en évidence une unité de répétition axonémale de 96 nanomètres (nm) dans chaque vue. (d, e) Les rendus d'isosurface et (f, g) un schéma simplifié montrent une répétition axonémale moyenne de 96 nm dans l'orientation longitudinale (d, f) et transversale (e, g). La coupe transversale est prise à proximité du rayon radial 2, vue de l'extrémité proximale à l'extrémité distale. Les structures axonémiques clés sont mises en évidence : les tubules A et B (At, Bt), le complexe régulateur nexine-dynéine (N-DRC), les rayons radiaux (RS1, RS2), le complexe associé à la calmoduline et aux rayons (CSC) et les bras de dynéine interne et externe (IA, OA). Les dynéines du bras interne comprennent le complexe I1 (dynéine f et β) et les dynéines a–g. Source : Adapté avec la permission de Heuser et ses collègues ( 2012a, 2012b).

Conformément aux études pionnières de Gibbons BH et Gibbons (1973), la conséquence la plus notable de l'échec de l'assemblage du bras externe en dynéine est la fréquence réduite des battements ciliaires (Brokaw et Kamiya 1987, Brokaw 1994, Kamiya 2002). Le bras de dynéine externe et la fréquence des battements ciliaires peuvent être régulés par la phosphorylation et les modifications du calcium (Christensen et al. 2001, King et Kamiya 2009, King 2010). Chez les ciliés Paramécie et Tétrahymène, une augmentation de l'AMPc autour de l'axonème produit une nage plus rapide en phosphorylant une petite protéine externe associée au bras de dynéine (Christensen et al. 2001). In vitro, le bras de dynéine externe phosphorylé provoque un glissement plus rapide des microtubules, ce qui implique qu'il faut moins de temps pour produire la même quantité de glissement tout au long d'un cycle de battement, c'est-à-dire que la fréquence de battement est plus rapide. Diverses preuves indiquent également que les bras externes en dynéine répondent à une perturbation mécanique de l'axonème (Hayashibe et al. 1997). Un retour mécanique est probablement important pour basculer entre les états actif et inactif et requis pour la flexion avant et arrière. Conformément à un contrôle de rétroaction mécanique, comme cela a été discuté ci-dessus (Shingyoji et al. 1977), la flexion de l'axonème peut activer le glissement des microtubules entraîné par la dynéine (Morita et Shingyoji 2004, Hayashi et Shingyoji 2008). De plus, ces données peuvent également concerner indirectement un modèle important pour le contrôle mécanique de la flexion, appelé le hypothèse d'embrayage géométrique, qui envisage des changements dans les distances d'interdoublet correspondant à l'activité du bras et à la production de courbure liés à la distorsion de l'axonème pendant la courbure (pour une discussion complète, voir Lindemann 2011). La distorsion prédite dans l'axonème pendant la flexion a été observée par microscopie électronique (Lindemann et Mitchell 2007).

Les bras intérieurs en dynéine sont beaucoup plus complexes que les bras extérieurs en dynéine (pour des critiques, voir Kamiya 2002, King et Kamiya 2009). Le long d'une répétition axonémale de 96 nm sur un microtubule double (figure 4, qui a quatre bras de dynéine externes identiques), les bras de dynéine internes comprennent au moins sept dynéines différentes, qui sont distinctes en composition et en emplacement (voir Bui et al. 2012). Les bras de dynéine internes ont été caractérisés par fractionnement biochimique des composants de dynéine et par microscopie électronique des axonèmes manquant des sous-ensembles des bras de dynéine internes (King et Kamiya 2009). Dans Chlamydomonas axonèmes, qui manquent d'un sous-ensemble de bras de dynéine internes, la forme d'onde ciliaire est altérée, la phototaxie est perturbée et la vitesse de nage des cellules est ralentie. Une analyse directe des battements ciliaires via une vidéo à haute vitesse a confirmé qu'une défaillance dans l'assemblage de l'un des bras de dynéine internes individuels entraîne une altération de la forme d'onde ciliaire, un paramètre essentiel pour un battement ciliaire et une physiologie efficaces (Brokaw et Kamiya 1987) .

Le rôle précis de chaque bras de dynéine interne n'est pas encore compris. Cependant, l'un des bras internes à deux têtes en dynéine, appelé I1 dynéine, est considérée comme particulièrement importante pour le contrôle de la flexion axonémale. L'activité de la dynéine I1 est régulée par des kinases et des phosphatases situées dans l'axonème (pour une revue, voir Wirschell et al. 2011). Les changements d'activité I1 peuvent être mesurés par des changements de vitesse de glissement des microtubules, mais on ne sait pas encore comment les changements de vitesse correspondent aux changements de flexion. Une possibilité est qu'une augmentation de la vitesse de glissement produite par les bras internes en dynéine sans changement de fréquence de battement corresponde à une augmentation de l'amplitude de la courbure. De plus, la dynéine I1 peut réguler la flexion en contrôlant l'activité d'autres dynéines, y compris les bras de dynéine externes et les bras de dynéine internes à tête unique (Kotani et al. 2007, Yamamoto et al. 2013).

En général, on ne connaît pas encore la fonction de chacune des dynéines unicéphales axonémiques. Cependant, une analyse d'un mutant appelé ida9 a révélé que l'un des bras internes de la dynéine, la dynéine c, est nécessaire au mouvement ciliaire dans un fluide visqueux (Yagi et al. 2005). De plus, des criblages puissants ont révélé de nouveaux mutants qui régulent l'activité du bras de dynéine interne (Kamiya et al. 1991, Kamiya 2002). Par exemple, des criblages ont révélé les enzymes responsables de la polyglutamylation et que cette modification post-traductionnelle de la tubuline est cruciale pour l'activité d'un sous-ensemble des bras internes de la dynéine (Kubo et al. 2010).

La paire centrale et les rayons radiaux sont nécessaires à la motilité ciliaire normale et au contrôle des moteurs en dynéine

Dans Chlamydomonas, un défaut d'assemblage de la paire centrale ou des rayons radiaux entraîne soit une paralysie ciliaire (Witman et al. 1978, Smith EF et Yang 2004) soit un mouvement de flexion fortement altéré et improductif. Ensemble, l'appareil de la paire centrale et les rayons radiaux fonctionnent par signalisation à la fois mécanique et chimique pour contrôler en fin de compte l'activité de la dynéine axonémale (Smith EF et Yang 2004). Le mécanisme d'interaction entre la paire centrale et le rayon radial a été confirmé dans des études expérimentales récentes impliquant Chlamydomonas (Oda et al. 2014). Ils ont montré que l'ajout de protéines non spécifiques à la tête du rayon radial pouvait supprimer la paralysie d'un mutant de la paire centrale paralysé qui manquait une partie des projections de la paire centrale. L'interprétation la plus simple de ce résultat est que les protéines ajoutées ont permis une interaction physique entre la tête de rayon et les projections qui est nécessaire pour activer les dynéines axonémales.

Transmission des signaux de la paire centrale et des rayons radiaux aux moteurs en dynéine

L'analyse de Chlamydomonas mutants a également révélé des composants axonémiques conservés qui transmettent des signaux de la paire centrale et des structures radiales aux moteurs de dynéine. Les plus notables sont le complexe associé à la calmoduline et aux rayons (CSC Dymek et al. 2011, Heuser et al. 2012a) et la RDC voir la section suivante pour des informations sur les analyses récentes de la tomographie cryoélectronique (cryo-ET) de l'axonème (pour les revues, voir Heuser et al. 2009, Porter 2012) et du complexe de dynéine Mia-I1 (Yamamoto et al. 2013). Le CSC et le DRC jouent un rôle dans le contrôle des moteurs en dynéine : ils sont tous deux idéalement situés pour relier les rayons radiaux aux doublets extérieurs et aux moteurs en dynéine. Un objectif actuel important est de déterminer comment le calcium et les complexes de calmoduline, situés dans l'appareil central et le CSC, agissent pour contrôler les dynéines axonémales. La dynéine I1 et le complexe Mia associé (Yamamoto et al. 2013) peuvent également jouer un rôle similaire à celui de la RDC dans la régulation ou la résistance au glissement des microtubules induit par la dynéine et dans le contrôle de la flexion axonémale.

Mutations suppressives dans Chlamydomonas et la RDC

Un aperçu majeur pour comprendre le contrôle des dynéines axonémales a résulté des études génétiques classiques de Huang et ses collègues (1982). Un criblage génétique a révélé de nouveaux gènes qui supprimaient la paralysie (c. Les mutants suppresseurs comprenaient de nouvelles mutations dans les chaînes lourdes motrices de la dynéine qui ont restauré le mouvement sans la récupération du rayon radial et sans défauts de la paire centrale. Ces résultats indiquent qu'en l'absence des rayons radiaux et de la paire centrale, l'activité motrice de la dynéine est inhibée dans tout l'axonème, mais elle peut être restaurée par tout changement moléculaire qui permet à la dynéine de devenir active sans l'apport de la paire rayon-central système.

Le même criblage de suppresseur génétique (Huang et al. 1982) a révélé un autre complexe régulateur, qui a été nommé DRC par Piperno en 1994. Des études ultérieures ont défini davantage les sous-unités protéiques de DRC (pour une revue, voir Porter 2012). Une avancée récente majeure, rendue possible par la résolution accrue de la cryo-ET, est la découverte que la RDC est également le lien interdoublet de la nexine. Par conséquent, la structure de la RDC est maintenant appelée la complexe régulateur nexine-dynéine (N-RDC Heuser et al. 2009). Des études récentes ont également montré une interaction biochimique-structurelle entre le N-DRC et les chaînes intermédiaires du bras de dynéine externe, liant physiquement le bras de dynéine externe et le N-DRC (Oda et al. 2013). Par conséquent, le N-DRC semble jouer un rôle dans la régulation des moteurs de la dynéine et sert de lien interdoublet de sorte qu'il aligne probablement les doublets externes pour assurer des interactions efficaces entre les moteurs de la dynéine et le tubule B du microtubule doublet adjacent (Bower et al. 2013). Pour s'adapter au glissement des microtubules du doublet, tous les liens interdoublets du bras de dynéine externe N-DRC sur le doublet coulissant doivent, à un moment donné, rompre leur connexion avec le microtubule B adjacent (Holwill et Satir 1990). Dans une compréhension finale du modèle de point de commutation, il sera important de connaître la manière dont les liaisons N-DRC sont régulées et le moment de la rupture et de la reformation pour les moitiés actives et passives de l'axonème.

Aperçu de cryo-ET

Un nouveau niveau de résolution de l'axonème a été atteint grâce à la cryo-ET. Ces données ont déjà eu un impact majeur sur la compréhension du mouvement ciliaire. La méthodologie de base a été revue (par exemple, Nicastro 2009, Bui et Ishikawa 2013), et des méthodes qui fusionnent maintenant la localisation structurelle avec la cryo-ET ont été décrites (Oda et Kikkawa 2013). En bref, le processus implique la congélation rapide de cellules vivantes ou d'axonèmes isolés, suivie d'une microscopie électronique à faible dose des structures à l'état natif congelé, de la collecte de données, de la tomographie basée sur le calcul et du moyennage d'images, qui produisent des images haute résolution dans trois dimensions. Combiné avec des mutants structurels très informatifs dans Chlamydomonas, une image à très haute résolution de la structure axonémale a émergé. Les nouvelles informations structurelles sont résumées dans la figure 4, y compris des exemples de tomogrammes électroniques (figure 4a–4c), des moyennes et des rendus d'isosurfaces 3D (figure 4d, 4e) et des schémas récapitulatifs d'un microtubule doublet unique en coupe longitudinale et transversale (figure 4f, 4g).

L'approche cryo-ET offre de nombreux avantages : haute résolution, approchant et dépassant les 3 nm, révélant la sous-structure retenue de chaque composant axonémique préservation vierge par congélation rapide et visualisation des structures en 3D dans des organites intacts. Les caractéristiques notables de la figure 4 incluent une définition de la répétition axonémique longitudinale de 96 nm (figure 4 D et E), qui est probablement l'unité de base de l'activité le long de l'axonème et de la sous-structure des bras de dynéine externes, y compris la résolution de la domaines moteurs globulaires (figure 4d-4g). Sont également illustrés les emplacements et la sous-structure de chaque bras de dynéine interne (I1/f dynéine et dynéines a–g Bui et al. 2012, Heuser et al. 2012b, Lin et al. 2014), le N-DRC (Heuser et al. 2009), le CSC (Dymek et al. 2011, Heuser et al. 2012a) et les rayons radiaux (Pigino et al. 2011, Barber et al. 2012, Oda et al. 2014). De plus, la cryo-ET a révélé la sous-structure de l'appareil à paire centrale (Carbajal-Gonzalez et al. 2013, Oda et al. 2014).

En un temps relativement court, ces avancées structurelles ont contribué à une nouvelle compréhension de la base structurelle de la flexion ciliaire. Par exemple, la cryo-ET a également révélé des liens physiques entre les bras de dynéine externes, les bras de dynéine internes et le N-DRC qui pourraient expliquer la coordination de l'activité entre les structures (par exemple, Oda et al. 2013). Ce résultat commence à répondre à une question majeure, celle de savoir comment l'activité des bras de dynéine externe et interne est coordonnée (Kamiya 2002). Parallèlement à d'autres études biophysiques et structurelles, la cryo-ET a également révélé une base structurelle pour le coup de puissance des dynéines axonémales (Lin et al. 2014). La promesse de ces nouvelles études est que ces avancées structurelles définiront les changements structurels associés à la courbure ciliaire et testeront directement les modèles de formation et de propagation de courbure ciliaire. Par exemple, l'analyse structurelle d'axonèmes de spermatozoïdes d'oursins vivants rapidement congelés révèle que l'état structurel des moteurs dynéine sur le doublet situé à l'intérieur du coude diffère de l'état des dynéines situés sur les doublets du côté opposé du axonème, à l'extérieur du coude (voir figure supplémentaire 1 dans Lin et al. 2014). Ces données semblent soutenir un modèle de point de commutation pour la flexion axonémale, révélant peut-être les états « on » et « arrêt » des dynéines (voir Brokaw, 2009). De manière prévisible, en tirant parti de la cryo-ET et de la conservation par congélation, une analyse plus poussée des axonèmes des spermatozoïdes d'oursin, Chlamydomonas les mutants et les cils conservés dans les stades de battement métachronal fourniront une image complète des changements structurels de l'axonème et de la dynéine associés à l'initiation et à la propagation de la courbure.


Les cils battent à un rythme inattendu dans l'appareil reproducteur mâle, révèle une étude chez la souris

Des vagues de cils ondulants entraînent plusieurs processus essentiels à la vie. Ils éliminent les débris et le mucus des voies respiratoires, déplacent le liquide céphalo-rachidien dans le cerveau et transportent les embryons des ovaires à l'utérus pour l'implantation. Selon une nouvelle étude chez la souris, cependant, les cils se comportent quelque peu différemment dans l'appareil reproducteur mâle.

L'étude, rapportée dans le Actes de l'Académie nationale des sciences, révèle que les cils dans les canaux efférents, qui éloignent les spermatozoïdes des testicules, ne propulsent pas les spermatozoïdes vers l'avant, comme on le pensait autrefois. Au lieu de cela, les cils agitent les spermatozoïdes pour les empêcher de s'agréger et de boucher les tubes afin qu'ils puissent atteindre leur destination finale.

"Les cils mobiles sont des extensions en forme de cils de cellules épithéliales spécifiques et ont un battement qui déplace le fluide sur une surface", a déclaré Rex Hess, professeur émérite de biosciences comparatives à l'Université de l'Illinois et collaborateur majeur de l'étude dirigée par le Dr Wei Yan, un professeur fondateur de physiologie et de biologie cellulaire à l'Université du Nevada, Reno School of Medicine.

"Pendant plus de 150 ans, la plupart des articles et des livres sur le sujet ont déclaré que les cils mobiles des canaux efférents déplacent les spermatozoïdes dans une direction, comme ils le font dans les trompes de Fallope féminines", a déclaré Hess. "Mais nous avons découvert que les cils de cet organe battaient d'une manière inhabituelle qui remue et agite le liquide luminal et le sperme.

"Les manuels étaient erronés", a déclaré Hess. "Les cils chez le mâle ne transportent pas, ils font danser le sperme."

La contraction du muscle lisse tapissant les parois canalaires déplace le sperme dans l'épididyme.

"La recherche est également importante car elle se concentre sur le microARN, qui est le produit d'une région non codante de l'ADN", a déclaré Yan. "Dans notre étude, nous avons découvert que seulement deux grappes de cinq microARN contrôlent la bonne formation de cils mobiles. C'est incroyable."

Lorsque le laboratoire Yan a éliminé ces microARN chez la souris, les chercheurs ont observé que les spermatozoïdes s'agglutinaient en amas qui bloquaient les canaux efférents. Cela a conduit à une réserve de liquide dans les testicules, provoquant l'infertilité masculine.

"De nombreux hommes infertiles peuvent avoir obstrué les canaux efférents, mais malheureusement, cette condition a été ignorée en raison d'un manque de connaissances sur cette structure importante", a déclaré Yan. "Notre découverte a un potentiel translationnel important et pourrait un jour conduire à de nouvelles méthodes pouvant aider les patients."


II. Méthode de locomotion

Ce qui précède décrit les battements d'organes d'une manière différente provoquant différents types de mouvements chez les protozoaires, de sorte que les protozoaires ont plusieurs types de mouvements tels que les mouvements amiboïdes, flagellaires, ciliaires et métaboliques. Certains des mouvements des protozoaires sont décrits ici –

1- Mouvement amiboïde

Sarcodina, certains Mastigophora et Sporozoa ont un mouvement amiboïde caractéristique. Le processus de mouvement amiboïde se fait par des formations de pseudopodes, les pseudopodes sont formés par le flux de flux de cytoplasme dans la direction du mouvement.

2- Mouvement flagellaire

Le mouvement flagellaire est présent chez Mastigophora, qui porte un ou plusieurs flagelles. Il existe trois types de mouvement flagellaire qui sont reconnus.

A- Course de pagaie

Ce type de mouvement flagellaire est décrit pour la première fois par Ulehla et Krijsman en 1925. Ils décrivent que, dans ce mouvement flagellaire du flagelle, il s'agit d'un coup efficace ou d'un coup descendant dans le sens opposé du mouvement et d'un coup de récupération détendu, pendant le coup de récupération flagelle à nouveau avancé et prêt pour le prochain coup effectif. Comme les flagelles donnent un coup efficace dans l'eau vers l'arrière, alors l'eau propulse l'organisme vers l'avant.

B- Mouvement ondulatoire

Dans ce type de mouvement, une ondulation ondulatoire a lieu de la base à la pointe ou de la pointe à la base. Si une ondulation en forme de vague a lieu de la pointe à la base, l'animal est tiré vers l'avant, et si une ondulation en forme de vague a lieu de la base à la pointe, l'animal est tiré vers l'arrière. Et lorsque l'ondulation est en spirale, les animaux tournent.

C- Giration conique simple

Il est décrit dans la théorie de la vis de Butschli, cette théorie postule la rotation en spirale comme une vis. Ce mouvement en forme de vis provoque la traction de l'animal vers l'avant avec une rotation en spirale ainsi qu'une giration de l'animal. Bien que le mécanisme exact de ce type de battement flagellaire soit inconnu, on pense que les fibres axonémales sont impliquées dans ce processus. La théorie des tubules coulissants décrit, les doublets glissent l'un sur l'autre, ce qui est la cause du mouvement des flagelles, et l'énergie pour ce processus est l'ATP mitochondrial.

3- Mouvement ciliaire

Dans le cas du mouvement ciliaire, les cils oscillent à la manière d'un pendule. Dans chaque oscillation, il y a un coup efficace rapide suivi du coup de récupération, comme un mouvement flagellaire. Pendant la course efficace, les cils expulsent l'eau vers l'arrière comme une rame du bateau, et en réponse si cette course efficace, l'eau propulse l'animal vers l'avant. Pendant la course de récupération, les cils se dirigent vers l'avant, prêts pour la prochaine course efficace. Les cils ne battent ni simultanément ni indépendamment, les cils battent progressivement d'une manière ondulatoire caractérisée.

Mode de nage par les cils

Par mouvement ciliaire les animaux ne suivent pas directement le mouvement rectiligne, ils tournent en spirale comme une balle de fusil en hélice gaucher. C'est peut-être parce que les cils ne battent pas directement en ligne droite, les battements sont en quelque sorte obliques vers la droite et peuvent être les cils du sillon buccal qui battent plus obliquement et plus vigoureusement loin de la bouche. Cet effet combiné provoque des mouvements de nage chez l'animal.

4- Mouvement métabolique

Cela est dû à la structure contractile pelliculaire. Dans ce type de mouvement, les organismes montrent un glissement ou un frétonnement, ou un péristaltisme. Les microtubules présents dans leur pellicule sont responsables de ce type de mouvement.


Quand les cils perdent le rythme

Les cils normaux battent doucement (en haut), mais les cils dépourvus d'hydine (en bas) sont raides.

Les cils qui battent font circuler le liquide céphalo-rachidien dans le cerveau. S'ils vacillent, du liquide peut s'accumuler, provoquant une hydrocéphalie qui endommage le cerveau. Les souris porteuses de mutations dans le gène de la protéine hydine développent une hydrocéphalie, mais on ne savait pas pourquoi. L'année dernière, les chercheurs ont découvert un indice en constatant que l'absence d'hydine provoquait des flagelles chez le protiste Chlamydomonas geler. Maintenant, l'équipe a observé un effet similaire dans les cils de souris.

Cils de souris avec Hydine les mutations battent anormalement. Au lieu de montrer un mouvement de va-et-vient fluide, les cils vibraient simplement. Ils battaient aussi plus lentement et s'arrêtaient souvent. Bien que la fonction précise de la protéine hydrine ne soit pas claire, elle est connue pour faire partie de l'axonème des cils. En effet, les souris Hydin présentaient également un défaut structurel subtil dans leurs cils : un bouton sur l'un des microtubules centraux était absent.

Les auteurs pensent que ce défaut pourrait provoquer un manque de coordination entre les moteurs de dynéine qui déplacent les cils. Normalement, les moteurs d'un côté de l'arbre entrent en prise pour produire la course vers l'avant. Ensuite, ils s'éteignent et les moteurs du côté opposé s'allument, produisant la course de retour. Mais les chercheurs soupçonnent que ce changement ne se produit pas dans les cils dépourvus d'hydine, provoquant un relâchement prématuré de la tige. Les résultats prédisent que les humains présentant des défauts d'hydine développeront une hydrocéphalie et une dyskinésie ciliaire primaire, un trouble héréditaire causé par des cils défectueux des voies respiratoires.


Quand Cilia va mal

Des cils entièrement fonctionnels sont importants pour une fonction respiratoire saine. Lorsque les cils ne fonctionnent pas correctement, une maladie appelée bronchite peut se développer. La bronchite est l'inflammation de la muqueuse respiratoire. Le mucus et les débris s'accumulent, entraînant une constriction des voies respiratoires. La respiration devient difficile, les mucosités s'accumulent et la toux se produit. Les gros fumeurs ont du mal à se remettre d'une bronchite, car les produits chimiques contenus dans la fumée de cigarette endommagent les cils qui tapissent les voies respiratoires. Eventually the number of cilia is reduced and those that remain may stop functioning altogether.