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8.2 : Introduction au système immunitaire - Biologie

8.2 : Introduction au système immunitaire - Biologie


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Attaque de vers !

Cet organisme ressemble-t-il à un extraterrestre ? Une créature effrayante d'un cauchemar? En fait, c'est un ver de 1 cm de long dans le genre Schistosome. Il peut envahir et s'installer dans le corps humain, provoquant une maladie très grave connue sous le nom de schistosomiase. Le ver accède au corps humain alors qu'il est dans une phase de vie microscopique. Il pénètre par un follicule pileux lorsque la peau entre en contact avec de l'eau contaminée. Le ver se développe et mûrit alors à l'intérieur de l'organisme humain, provoquant la maladie.

Hôte contre agent pathogène

Les Schistosome ver a une relation parasitaire avec les humains. Dans ce type de relation, un organisme, appelé parasite, vit sur ou dans un autre organisme, appelé hôte. Le parasite profite toujours de la relation et l'hôte est toujours blessé. L'hôte humain du Schistosome Le ver est clairement endommagé par le parasite lorsqu'il envahit les tissus de l'hôte. Les voies urinaires ou les intestins peuvent être infectés et les signes et symptômes peuvent inclure des douleurs abdominales, de la diarrhée, des selles sanglantes ou du sang dans les urines. Les personnes infectées depuis longtemps peuvent souffrir de lésions hépatiques, d'insuffisance rénale, d'infertilité ou de cancer de la vessie. Chez les enfants, Schistosome l'infection peut entraîner une mauvaise croissance et des difficultés d'apprentissage. Le tableau (PageIndex{1}) répertorie certains des agents pathogènes microscopiques, leurs images, leur description et les maladies qu'ils provoquent.

Comme le ver Schistosoma, de nombreux autres organismes peuvent nous rendre malades s'ils parviennent à pénétrer dans notre corps. Tout agent de ce type qui peut causer une maladie est appelé un agent pathogène. La plupart des agents pathogènes sont des micro-organismes, bien que certains, comme le ver Schistosoma, soient beaucoup plus gros. En plus des vers, les types courants d'agents pathogènes des hôtes humains comprennent les bactéries, les virus, les champignons et les organismes unicellulaires appelés protistes. Vous pouvez voir des exemples de chacun de ces types d'agents pathogènes dans le tableau (PageIndex{1}). Heureusement pour nous, notre système immunitaire est capable de garder la plupart des agents pathogènes potentiels hors du corps ou de les détruire rapidement s'ils réussissent à entrer. En lisant ce chapitre, vous apprendrez comment votre système immunitaire vous protège généralement contre mal - y compris des créatures effrayantes comme le ver Schistosoma !

Tableau (PageIndex{1}) : Types d'agents pathogènes
Type d'agent pathogèneExemple et leur imageLa descriptionMaladie humaine causée par des agents pathogènes de ce type

Bactéries

tel que Escherichia coli

Organismes unicellulaires sans noyauAngine streptococcique, infections à staphylocoques, tuberculose, intoxication alimentaire, tétanos, pneumonie, syphilis

Virus

comme l'herpès simplex

Particules qui se reproduisent en s'emparant des cellules vivantes.Rhume, grippe, herpès génital, boutons de fièvre, rougeole, sida, verrues génitales, varicelle, variole

Champignons

tel que Trichophyton rubrum

Organismes avec un noyau qui se développent sous forme de cellules individuelles ou de filaments semblables à des bandes de roulementTeigne, pied d'athlète, teignes, candidose, histoplasmose

Protozoaires

Tel que Giarida lamblia

Un organisme unicellulaire avec un noyauPaludisme, diarrhée du voyageur, giardiase, trypanosomiase (maladie du sommeil)

Qu'est-ce que le système immunitaire ?

Les système immunitaire est un système de défense hôte. Il comprend de nombreuses structures biologiques, allant des globules blancs individuels à des organes entiers, ainsi que de nombreux processus biologiques complexes. La fonction du système immunitaire est de protéger l'hôte contre les agents pathogènes et d'autres causes de maladie telles que les cellules tumorales. Pour fonctionner correctement, le système immunitaire doit être capable de détecter une grande variété d'agents pathogènes. Il doit également être capable de distinguer les cellules des agents pathogènes des propres cellules de l'hôte et également de distinguer les cellules hôtes cancéreuses ou endommagées des cellules saines. Chez l'homme et la plupart des autres vertébrés, le système immunitaire se compose de défenses en couches qui ont une spécificité accrue pour des agents pathogènes particuliers ou des cellules tumorales. Les défenses en couches du système immunitaire humain sont généralement classées en deux sous-systèmes appelés système immunitaire inné et système immunitaire adaptatif.

Système immunitaire inné

Toute discussion sur la réponse immunitaire innée commence généralement par les barrières physiques qui empêchent les agents pathogènes d'entrer dans le corps, les détruisent après leur entrée ou les éliminent avant qu'ils ne puissent s'établir dans l'environnement hospitalier des tissus mous du corps. Les barrières de défense font partie des mécanismes de défense les plus élémentaires du corps. Les barrières de défense ne sont pas une réponse aux infections, mais elles travaillent en permanence pour protéger contre un large éventail d'agents pathogènes.

Les phagocytes sont la première ligne de défense immunologique à action rapide du corps contre les organismes qui ont franchi les barrières de défense et ont pénétré les tissus vulnérables du corps. Par exemple, certains leucocytes (globules blancs) engloutissent et détruisent les agents pathogènes qu'ils rencontrent au cours d'un processus appelé phagocytose. La réponse du corps à une brèche d'un agent pathogène est également appelée Inflammation. La phagocytose et l'inflammation seront discutées en détail dans le concept Système immunitaire inné.

Système immunitaire adaptatif

Le système immunitaire adaptatif est activé si les agents pathogènes pénètrent avec succès dans le corps et parviennent à échapper aux défenses générales du système immunitaire inné. Une réponse adaptative est spécifique au type particulier d'agent pathogène qui a envahi le corps ou aux cellules cancéreuses. Il faut plus de temps pour lancer une attaque spécifique, mais une fois qu'elle est en cours, sa spécificité la rend très efficace. Une réponse adaptative conduit également généralement à l'immunité. Il s'agit d'un état de résistance à un agent pathogène spécifique en raison de la capacité du système immunitaire adaptatif à « se souvenir » de l'agent pathogène et à lancer immédiatement une attaque puissante adaptée à cet agent pathogène particulier s'il l'envahit à nouveau à l'avenir.

Soi contre non-soi

Les réponses immunitaires innées et adaptatives dépendent de la capacité du système immunitaire à distinguer les molécules du soi et du non-soi. Les molécules du soi sont les composants du corps d'un organisme qui peuvent être distingués des substances étrangères par le système immunitaire. Pratiquement toutes les cellules du corps ont des protéines de surface qui font partie d'un complexe appelé le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH). Ces protéines sont un moyen par lequel le système immunitaire reconnaît les cellules du corps comme étant elles-mêmes. Les protéines non-soi, en revanche, sont reconnues comme étrangères parce qu'elles sont différentes des auto-protéines.

Antigènes et anticorps

De nombreuses molécules non-soi comprennent une classe de composés appelés antigènes. Les antigènes, qui sont généralement des protéines, se lient à des récepteurs spécifiques des cellules du système immunitaire et déclenchent une réponse immunitaire adaptative. Certaines cellules du système immunitaire adaptatif (cellules B) répondent aux antigènes étrangers en produisant des anticorps. Un anticorps est une molécule qui correspond et se lie précisément à un antigène spécifique. Cela peut cibler l'antigène (et l'agent pathogène qui l'affiche) pour être détruit par d'autres cellules immunitaires.

Les antigènes à la surface des agents pathogènes sont la façon dont le système immunitaire adaptatif reconnaît des agents pathogènes spécifiques. La spécificité de l'antigène permet la génération de réponses adaptées à l'agent pathogène spécifique. C'est aussi la façon dont le système immunitaire adaptatif «se souvient» du même agent pathogène à l'avenir.

Surveillance immunitaire

Un autre rôle important du système immunitaire est d'identifier et d'éliminer les cellules tumorales. C'est appelé surveillance immunitaire. Les cellules transformées des tumeurs expriment des antigènes qui ne se trouvent pas sur les cellules normales du corps. La principale réponse du système immunitaire aux cellules tumorales est de les détruire. Ceci est effectué principalement par des cellules T tueuses bien nommées du système immunitaire adaptatif.

Système lymphatique

Le système lymphatique est un système organique humain qui est une partie vitale du système immunitaire adaptatif. Il fait également partie du système cardiovasculaire et joue un rôle majeur dans le système digestif (voir le concept Système lymphatique).

Dossier : La biologie humaine dans l'actualité

« Ils vont devoir réécrire les manuels !

Ce genre de réponse à la découverte scientifique attirera certainement l'attention des médias, et ce fut le cas. C'est ce que Kevin Lee, neuroscientifique à l'Université de Virginie, a déclaré en 2016 lorsque ses collègues lui ont dit qu'ils avaient découvert des structures anatomiques humaines qui n'avaient jamais été détectées auparavant. Les structures étaient de minuscules vaisseaux lymphatiques dans les couches méningées entourant le cerveau.

Comment ces vaisseaux lymphatiques ont pu passer inaperçus alors que tous les systèmes du corps humain ont été étudiés si complètement est étonnant en soi. Les implications suggérées de la découverte sont tout aussi étonnantes :

  • La présence de ces vaisseaux lymphatiques signifie que le cerveau est directement connecté au système immunitaire périphérique, permettant vraisemblablement une association étroite entre le cerveau humain et les agents pathogènes humains. Cela suggère une voie entièrement nouvelle par laquelle les humains et leurs agents pathogènes peuvent avoir influencé l'évolution de l'autre. Les chercheurs pensent que nos agents pathogènes pourraient même avoir influencé l'évolution de nos comportements sociaux.
  • Les chercheurs pensent qu'il y aura également de nombreuses applications médicales de leur découverte. Par exemple, les vaisseaux lymphatiques nouvellement découverts peuvent jouer un rôle majeur dans les maladies neurologiques qui ont une composante immunitaire, telles que la sclérose en plaques. La découverte pourrait également affecter la façon dont des conditions telles que les troubles du spectre autistique et la schizophrénie sont traitées.

Revoir

  1. Qu'est-ce qu'un agent pathogène ?
  2. Énoncez le but du système immunitaire.
  3. Comparez et contrastez les systèmes immunitaires innés et adaptatifs.
  4. Expliquez comment le système immunitaire distingue les molécules du soi des molécules du non-soi.
  5. Que sont les antigènes ?
  6. Définir la surveillance des tumeurs.
  7. Décrivez brièvement le système lymphatique et son rôle dans la fonction immunitaire.
  8. Identifier le système neuro-immun.
  9. Lequel des éléments suivants n'est PAS une fonction du système immunitaire ?
    1. Protéger le corps contre les champignons
    2. Protéger le corps contre les bactéries
    3. Protéger le corps contre les cellules cancéreuses
    4. Aucune de ces réponses
  10. Qu'est-ce que cela signifie que le système immunitaire n'est pas seulement composé d'organes ?
  11. Quelles sont les relations générales entre les termes lymphocyte, leucocytes, et globules blancs?
  12. Vrai ou faux. La phagocytose se produit dans le système immunitaire inné.
  13. Vrai ou faux. Les protéines du complexe majeur d'histocompatibilité sont des anticorps.
  14. Vrai ou faux. Seule la réponse immunitaire adaptative nécessite la capacité de faire la distinction entre soi et non-soi.
  15. Pourquoi le système immunitaire est-il considéré comme « en couches ? »

Explore plus

Les scientifiques prédisent que nous pourrions être confrontés à une apocalypse antibiotique, apprenez-en plus ici :


1. Introduction

La lumière du soleil est composée de rayonnements ultraviolets (UV), visibles et infrarouges. Il est essentiel à la vie sur terre en tant que source d'énergie, de lumière et de chaleur et pour maintenir les niveaux d'oxygène dans notre atmosphère, en raison du rôle qu'il joue dans la photosynthèse. Cependant, il provoque également de profonds changements dans le corps humain.

Les effets de la lumière du soleil, en particulier des rayons UV, sur la biologie cellulaire de la peau ainsi que sur le système immunitaire ont été longuement décrits. L'un de ses effets les plus importants est l'immunosuppression induite par les UV, une réponse immunitaire défectueuse déclenchée par les rayons UV affectant d'abord la peau, puis l'ensemble du corps. Des milliers d'articles expérimentaux ont été publiés depuis les premières descriptions de l'immunosuppression induite par les UV et son rôle dans le développement de la cancérogenèse cutanée [1&# x020134]. En plus de provoquer des altérations des cellules immunitaires, l'absorption du rayonnement UV produit des changements moléculaires, dont beaucoup ont été largement rapportés (bien qu'il soit impossible de savoir si tous les types ont été couverts). Le rayonnement UV est connu pour être directement absorbé par l'ADN (en particulier par les bases pyrimidiques adjacentes) et par l'acide cis-urocanique dans les cellules exposées [5𠄷] et pour favoriser la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui à leur tour peuvent provoquer Dommages à l'ADN [8]. Ces altérations entraînent des changements dans la production de différentes molécules liées au système immunitaire, notamment l'interleukine-10 (IL-10), l'IL-4 et la prostaglandine E2 (PGE2) [9�]. Ces molécules, à leur tour, modulent les réponses immunitaires systémiques, favorisant les défauts de l'immunité cellulaire [12�]. Dans des modèles animaux, il a été démontré que l'immunosuppression systémique induite par les UV est liée au développement de cellules T régulatrices spécifiques de l'antigène (cellules CD4+ CD25+ foxp3+), qui peuvent être transférées chez des animaux non exposés [15, 16]. Le développement de ces cellules régulatrices est associé à un environnement particulier de molécules solubles établies après exposition aux UV, qui comprennent non seulement des cytokines et des PGE2 mais aussi de la Vitamine D (son rôle dans l'immunosuppression induite par les UV sera discuté ci-dessous) [17]. Il est connu que cet environnement peut conditionner les cellules dendritiques de la peau afin de promouvoir spécifiquement le phénotype des lymphocytes T régulateurs lors de l'amorçage dans les ganglions lymphatiques régionaux [18, 19]. L'induction du phénotype tolérogène dans les cellules dendritiques peut être si intense que même les cellules de la moelle osseuse peuvent la développer, conduisant à des réponses suppressives plusieurs jours (voire mois) après l'exposition [20]. Cependant, les cellules T régulatrices et les cellules dendritiques tolérogènes ne sont pas les seules impliquées dans l'immunosuppression induite par les UV. Les mastocytes ont également un rôle à jouer dans le développement de l'immunosuppression, puisque le nombre de ces cellules dans la peau et leur migration vers les ganglions lymphatiques drainants ont été corrélés à la réponse suppressive induite par les UV [21, 22]. De plus, les cellules B régulatrices, capables d'affecter l'activation des cellules T à médiation cellulaire dendritique, sont également impliquées dans cet effet déclenché par l'exposition aux UV. Leur nombre et leur action suppressive dans le drainage des ganglions lymphatiques augmentent après exposition aux UV [23]. Les mécanismes moléculaires impliqués dans cet effet incluent la production d'IL-10 par les cellules B régulatrices après l'interaction du facteur d'activation plaquettaire, un médiateur pro-inflammatoire, avec son récepteur dans les cellules B [24]. Enfin, le stress oxydatif est également lié à l'immunosuppression induite par les UV, car l'application topique d'antioxydants avant l'exposition aux UV peut l'inhiber complètement [25].

Quels que soient les types cellulaires impliqués, une conséquence biologique importante de l'immunosuppression induite par les UV est la perte de l'immunosurveillance sur les cellules malignes nouvellement générées. L'ADN des cellules de la peau est affecté par le rayonnement UV soit directement (dimérisation des pyrimidines adjacentes) soit indirectement (dommages oxydatifs induits par les ROS), ce qui peut provoquer des mutations spécifiques qui conduiront à terme à la transformation maligne de ces cellules (principalement les mélanocytes et les kératinocytes) [ 26�]. Ces cellules malignes, dans des circonstances normales, peuvent être identifiées et éliminées par le système immunitaire dans un processus connu sous le nom de "cimmunosurveillance". Cependant, après une seule exposition aux rayons UV, ce processus immunitaire peut être gravement affecté, diminuant la capacité du corps à combattre les tumeurs cutanées.

Mais l'exposition au soleil n'est pas seulement associée à des effets néfastes sur la santé humaine. L'exposition au soleil est essentielle pour assurer des niveaux appropriés de vitamine D circulante, puisque sa synthèse est initiée dans la peau avec la photoconversion du 7-déhydrocholestérol en prévitamine D [29]. La vitamine D est essentielle au maintien de l'homéostasie osseuse, mais elle a également des effets sur le système immunitaire [30, 31]. Le rôle de la vitamine D dans les effets induits par les UV sera discuté ci-dessous, mais il convient de noter qu'il s'agit de l'un des principaux avantages de l'exposition au soleil.

Les effets susmentionnés de la lumière du soleil, en particulier des rayons UV, sur la santé humaine ont également été largement examinés. De nombreuses excellentes critiques couvrant les conséquences contrastées de l'exposition de la peau au soleil ont été publiées [17, 32&# x0201342]. Cet article vise à soulever des questions concernant les effets globaux de l'exposition de la peau au soleil qui peuvent conduire à l'utilisation de différentes sources de rayonnement dans le traitement de maladies humaines.


Lien important entre le cerveau et le système immunitaire découvert

Lorsque les anciens Égyptiens préparaient une momie, ils prélevaient le cerveau par les narines et le jetaient. Alors que d'autres organes étaient préservés et ensevelis, le cerveau était considéré séparément du reste du corps et inutile pour la vie ou l'au-delà. Finalement, bien sûr, les guérisseurs et les scientifiques ont réalisé que les trois livres de neurones enchevêtrés sous notre crâne remplissent des fonctions plutôt critiques. Pourtant, même maintenant, le cerveau est souvent considéré comme quelque peu séparé du reste du corps, un Oz neurobiologique équipant nos corps et nos esprits dans les coulisses d'une biologie et de pathologies uniques.

La division la plus souvent citée entre le corps et le cerveau concerne peut-être le système immunitaire. Lorsqu'il est exposé à des bactéries étrangères, des virus, des tumeurs et des tissus transplantés, le corps déclenche un torrent d'activité immunitaire : les globules blancs dévorent les agents pathogènes envahissants et éclatent les cellules compromises, les anticorps marquent les étrangers pour les détruire. Sauf, c'est-à-dire dans le cerveau. Considéré comme trop vulnérable pour accueillir un assaut de cellules défensives en colère, le cerveau était supposé être protégé de cette cascade immunitaire. Cependant, des recherches publiées ce mois-ci ont signalé une ligne de communication auparavant inconnue entre notre cerveau et notre système immunitaire, s'ajoutant à un corpus de recherches en croissance rapide suggérant que le cerveau et le corps sont plus connectés qu'on ne le pensait auparavant. Les nouveaux travaux pourraient avoir des implications importantes pour la compréhension et le traitement des troubles du cerveau.

Dès 1921, les scientifiques ont reconnu que le cerveau est différent, immunologiquement parlant. Le tissu extérieur greffé dans la plupart des parties du corps entraîne souvent une attaque immunologique du tissu greffé dans le système nerveux central, mais déclenche une réponse beaucoup moins hostile. Grâce en partie à la barrière hémato-encéphalique et aux cellules étroitement tassées qui tapissent les vaisseaux du cerveau qui laissent passer les nutriments, mais, pour la plupart, empêchent les envahisseurs indésirables comme les bactéries et les virus et le cerveau a longtemps été considéré comme « immunologiquement privilégié », ce qui signifie qu'il peut tolérer l'introduction d'agents pathogènes et de tissus extérieurs. Le système nerveux central était considéré comme existant séparément du système immunitaire périphérique, laissé à exercer ses propres défenses immunitaires moins agressives.

Le privilège du cerveau était également considéré comme étant dû à son manque de drainage lymphatique. Le système lymphatique est le troisième ensemble de vaisseaux de notre corps et peut-être le moins considéré, les autres étant les artères et les veines. Les vaisseaux lymphatiques renvoient le liquide intracellulaire dans la circulation sanguine tandis que les ganglions lymphatiques et stationnés périodiquement le long du réseau de vaisseaux et servent de réservoirs pour les cellules immunitaires. Dans la plupart des parties du corps, des antigènes et des molécules sur des agents pathogènes ou des tissus étrangers qui alertent notre système immunitaire des menaces potentielles et sont présentés aux globules blancs dans nos ganglions lymphatiques, provoquant une réponse immunitaire. Mais on a supposé que cela ne se produisait pas dans le cerveau étant donné l'absence de réseau lymphatique, c'est pourquoi les nouvelles découvertes représentent un changement dogmatique dans la compréhension de la façon dont le cerveau interagit avec le système immunitaire.

Travaillant principalement avec des souris, l'auteur principal et professeur de neurosciences de l'Université de Virginie, le Dr Jonathan Kipnis, et son groupe ont identifié un réseau de vaisseaux lymphatiques auparavant non détecté dans les méninges et les membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière et qui transportent le liquide et les cellules immunitaires de la liquide céphalo-rachidien à un groupe de ganglions lymphatiques dans le cou, les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. Kipnis et ses collègues avaient déjà montré qu'un type de globule blanc appelé lymphocytes T dans les méninges était associé à des influences significatives sur la cognition et étaient donc curieux de connaître le rôle de l'immunité méningée sur la fonction cérébrale. En montant des méninges entières de souris et en utilisant la neuroimagerie, l'équipe a remarqué que les lymphocytes T étaient présents dans des vaisseaux séparés des artères et des veines, confirmant que le cerveau possède en fait un système lymphatique le reliant directement au système immunitaire périphérique. « Nous sommes tombés sur ces navires complètement par hasard », a commenté Kipnis.

Les vaisseaux nouvellement découverts &mdash qui ont également été identifiés dans des échantillons humains &mdash pourraient expliquer une variété d'énigmes physiopathologiques, à savoir comment le système immunitaire contribue aux maladies neurologiques et psychiatriques. "Il est tôt pour spéculer", déclare Kipnis, "mais je pense que l'altération de ces vaisseaux peut affecter la progression de la maladie dans ces troubles neurologiques avec une composante immunitaire importante, tels que la sclérose en plaques, l'autisme et la maladie d'Alzheimer."

Par exemple, on pense que la SEP, au moins dans certains cas, résulte d'une activité auto-immune en réponse à une infection du système nerveux central et du liquide céphalo-rachidien. Peut-être que les antigènes du coupable infectieux se retrouvent dans les ganglions lymphatiques cervicaux via les vaisseaux lymphatiques méningés, provoquant la réponse immunitaire qui provoque les symptômes de la SEP. On pense que la maladie d'Alzheimer est causée par l'accumulation et la transmission d'une protéine appelée amyloïde dans le cerveau. Il se peut que l'amyloïde ne soit pas éliminée correctement via ces vaisseaux lymphatiques et que l'amélioration de leur perméabilité puisse aider à débarrasser le cerveau de la protéine pathologique.

D'autres travaux récents de Kipnis et de ses collègues ont révélé qu'une lésion du système nerveux central entraîne une forte activation des lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. Kipnis soupçonne qu'un certain composé peut être libéré du SNC blessé qui est transmis aux ganglions lymphatiques cervicaux profonds par les vaisseaux lymphatiques où il active le système immunitaire. Un scénario similaire peut être à l'œuvre dans d'autres affections neurologiques selon lesquelles trop ou trop peu de drainage du système nerveux central vers le système immunitaire pourrait contribuer à une maladie du cerveau. Si tel est le cas, Kipnis estime que cibler les vaisseaux avec des médicaments, la manipulation génétique et la chirurgie sont des approches thérapeutiques qui méritent d'être poursuivies.

Le Dr Josep Dalmau, professeur de neurologie à l'Université de Pennsylvanie non impliqué dans la nouvelle étude, convient que les nouvelles découvertes pourraient aider à expliquer l'initiation, le maintien et peut-être l'aggravation des troubles auto-immuns qui affectent le cerveau et aussi cela à la lumière de les nouvelles découvertes, les manuels pourraient avoir besoin d'être révisés &ldquoIl est devenu de plus en plus clair que le [système nerveux central] est immunitaire différent plutôt que immunitaire privilégié,» dit-il.

Il est clair depuis des décennies qu'il existe une sorte de relation entre le cerveau et le système immunitaire. Une activité immunitaire anormale a été signalée dans la schizophrénie dans les années 1930, et de nombreuses maladies mentales et neurologiques sont connues ou supposées avoir une composante immunitaire. Cependant, le fait que le groupe Kipnis&rsquo ait identifié une structure anatomique tangible facilitant cette relation suggère que le cerveau et le corps sont intimement liés et que le cerveau n'est pas la citadelle qu'on pensait être.

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À PROPOS DES AUTEURS)

Bret Stetka est directeur éditorial à Medscape (une filiale de WebMD) et un écrivain indépendant sur la santé, la science et l'alimentation. Il a obtenu son doctorat en médecine en 2005 à l'Université de Virginie et a écrit pour WIRED, Slate et Popular Mechanics sur le cerveau, la génomique et parfois les deux. Suivez Bret sur Twitter @BretStetka.


Carences causées par une infection

Les dommages aux lymphocytes causés par les virus sont courants mais généralement transitoires. Au cours de la mononucléose infectieuse, par exemple, le virus d'Epstein-Barr infecte les cellules B, les obligeant à exprimer des antigènes viraux. Les cellules T qui réagissent contre ces antigènes attaquent alors les cellules B, et une déficience temporaire dans la production de nouveaux anticorps persiste jusqu'à ce que l'infection virale manifeste soit surmontée. Étant donné que les anticorps déjà présents dans le sang se décomposent lentement, l'incapacité à en fabriquer de nouveaux n'est importante que si l'infection persiste longtemps, comme c'est parfois le cas. Une infection virale beaucoup plus grave est celle causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui est responsable de la maladie mortelle d'immunodéficience, le SIDA. Le VIH infecte sélectivement les lymphocytes T auxiliaires et les empêche de produire des cytokines et de fonctionner dans l'immunité à médiation cellulaire. Les personnes atteintes du SIDA peuvent être incapables de surmonter les infections par une variété de microbes qui sont facilement éliminés par les personnes non infectées par le VIH. Les infections graves par certains parasites, tels que les trypanosomes, provoquent également un déficit immunitaire, tout comme certaines formes de cancer, mais on ne sait pas comment cela se produit. Par exemple, la maladie de Hodgkin, qui attaque le système lymphatique, rend le patient plus sensible aux infections.


8.2 : Introduction au système immunitaire - Biologie

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Le système immunitaire est le système naturel des défenses innées et adaptatives de l'organisme, chargé de fournir une résistance aux maladies.

Dans le système inné, les premières barrières, la peau et les muqueuses associées continuent d'envahir les micro-organismes hors du corps via un certain nombre de mécanismes de protection.

Par exemple, la peau est à la fois acide et contient divers produits chimiques bactéricides pour inhiber la croissance bactérienne et des éléments comme les poils enduits de mucus dans le nez piègent les particules inhalées pour empêcher le passage par les voies nasales.

Bien que ces barrières de surface soient plutôt efficaces, lorsqu'elles sont compromises, la deuxième ligne de défense interne est activée.

Désormais, les cellules phagocytaires telles que les macrophages et les mastocytes, ainsi que d'autres cellules et produits chimiques non spécifiques sont responsables. Ils montent une réponse inflammatoire pour empêcher la propagation de l'infection.

La troisième ligne de défense, le système adaptatif, réagit en utilisant des cellules spécifiques appelées lymphocytes pour détruire précisément l'agent infectieux eux-mêmes ou via des anticorps circulants.

Cependant, avant qu'une telle protection puisse être fournie, le système doit être amorcé, c'est-à-dire qu'il doit avoir préalablement rencontré la substance étrangère, formant une mémoire pour produire une attaque plus forte.

24.1 : Qu'est-ce que le système immunitaire ?

Aperçu

Le système immunitaire comprend diverses structures et processus biologiques qui protègent le corps contre les maladies. Ces processus peuvent être classés en immunité innée et adaptative. Pour fonctionner efficacement, le système immunitaire doit détecter les agents pathogènes en distinguant les structures propres du corps des éléments étrangers. Si cette détermination échoue, des maladies auto-immunes surviennent dans lesquelles le système immunitaire réagit contre les propres tissus du corps.

Le système immunitaire inné agit rapidement et de manière non spécifique

Le système immunitaire inné est la première ligne de défense contre les infections. Il comprend des barrières physiques et une variété de cellules qui agissent rapidement et de manière non spécifique contre des éléments étrangers à l'hôte (c'est-à-dire le non-soi). Des exemples de barrières physiques chez les mammifères sont la peau, la muqueuse du tractus gastro-intestinal et les sécrétions, telles que le mucus ou la salive. Une fois qu'un envahisseur surmonte les barrières physiques, les cellules de la réponse inflammatoire sont recrutées sur le site d'entrée : les mastocytes libèrent une pléthore de produits chimiques qui attirent d'autres cellules du système immunitaire inné et activent le système immunitaire adaptatif. Les cellules phagocytaires, telles que les neutrophiles et les macrophages, ingèrent et détruisent les agents pathogènes. Les cellules tueuses naturelles, un type spécial de globules blancs, détruisent les cellules infectées par le virus. Ensemble, les cellules du système immunitaire inné éradiquent l'envahisseur ou entravent sa propagation et activent le système immunitaire adaptatif.

Les récepteurs de reconnaissance de formes permettent aux organismes de distinguer le soi du non-soi

Comment un organisme peut-il distinguer son propre tissu (soi) d'un élément étranger ou envahisseur (non-soi) ? Cette capacité est conférée par les récepteurs de reconnaissance de formes (PRR). Ces récepteurs reconnaissent les modèles moléculaires associés aux microbes (MAMP) qui sont uniques aux bactéries, virus, parasites ou champignons. Des exemples sont des parties de la membrane externe bactérienne ou de l'ARN double brin de virus. Les MAMP ne sont pas spécifiques à une espèce distincte ou à une variante d'agent pathogène, mais représentent une caractéristique d'une large classe d'agents pathogènes (c'est-à-dire des bactéries ou des champignons à Gram négatif). Le système immunitaire inné agit donc de manière non spécifique contre les agents pathogènes.

Le système immunitaire adaptatif est hautement spécifique

Les vertébrés ont développé le système immunitaire adaptatif, qui stocke une « mémoire » d'une attaque précédente et peut par la suite monter une réponse plus forte contre des agents pathogènes spécifiques. Alors que le système immunitaire inné utilise un large éventail de types de cellules, le système immunitaire adaptatif s'appuie sur deux types de globules blancs pour cibler les agents pathogènes : les cellules B et les cellules T. Alors que les cellules T font partie de l'immunité à médiation cellulaire, les cellules B constituent la branche humorale de l'immunité adaptative.

Les lymphocytes B peuvent détruire directement une particule étrangère ou se différencier en plasmocytes qui libèrent des anticorps. Les anticorps ciblent alors l'envahisseur pour être détruits par d'autres cellules. Les cellules T remplissent plusieurs fonctions, selon la composition de leurs récepteurs de surface et leur arsenal chimique. Toutes les cellules T portent des récepteurs de surface qui sont chacun spécifiques à un seul antigène. Après avoir rencontré l'antigène, les cellules T peuvent stimuler d'autres parties du système immunitaire ou détruire activement les cellules infectées ou cancéreuses. Certaines cellules B et T restent disponibles longtemps après la disparition de l'infection et, lors d'une exposition répétée au même élément étranger, développent une réponse immunitaire plus forte et plus rapide.

Alors que le système immunitaire inné agit de quelques minutes à quelques heures après une menace ou une infection, le système immunitaire adaptatif réagit au fil des jours. Seul le système immunitaire adaptatif "apprend" (c'est-à-dire s'adapte) au cours de la vie d'un organisme.

Maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes surviennent lorsque le système immunitaire ne fonctionne pas correctement. Les maladies auto-immunes, en général, se développent lorsque le système immunitaire est incapable de différencier les tissus sains du corps d'un élément étranger. Typiquement, l'un des trois effets pathologiques survient à la suite d'une maladie auto-immune : endommagement ou destruction des tissus, altération de la croissance des organes ou altération de la fonction des organes.

Un exemple d'une telle maladie auto-immune est le diabète sucré de type 1 (DT1). Au cours de l'apparition du DT1, généralement chez les enfants jusqu'au début de l'âge adulte, les cellules immunitaires produisent des anticorps qui attaquent les cellules productrices d'insuline du pancréas, appelées cellules bêta. Le résultat est la destruction des cellules &bêta et par conséquent l'incapacité de réguler le taux de sucre dans le sang. Le DT1 ne peut actuellement pas être guéri, mais le traitement à l'insuline, un régime alimentaire spécial et l'exercice physique aident les patients à gérer la maladie. Il est essentiel de diagnostiquer la maladie tôt et de commencer la prise en charge avant que toutes les cellules productrices d'insuline ne soient détruites.

Riera Romo, Mario, Dayana Pérez‐Martínez et Camila Castillo Ferrer. &ldquoL'immunité innée chez les vertébrés : un aperçu.&rdquo Immunologie 148, non. 2 (juin 2016) : 125&ndash39. [La source]

Yatim, Karim M. et Fadi G. Lakkis. &ldquoUn bref voyage à travers le système immunitaire.&rdquo Journal clinique de la Société américaine de néphrologie 10, non. 7 (7 juillet 2015) : 1274&ndash81. [La source]


Une partie de l'activité immunitaire du corps implique le système du complément, qui est un groupe de molécules spécialisées qui agissent de diverses manières pour détruire les envahisseurs. Par exemple. le système du complément peut former une structure appelée complexe d'attaque membranaire, qui perfore le micro-organisme pour le détruire de l'intérieur en insérant des produits chimiques toxiques.

Vous pouvez avoir une inflammation récurrente et une réponse immunitaire même à des moments où vous n'avez pas d'infection. Les maladies auto-immunes, telles que les maladies thyroïdiennes, le lupus ou la sclérose en plaques, surviennent lorsque le système immunitaire du corps s'attaque lui-même. Dans certains types d'hypothyroïdie, par exemple, le corps peut attaquer les cellules qui produisent l'hormone thyroïdienne, interférant avec la production et la fonction de l'hormone.

Les allergies sont une réponse inflammatoire à une substance non menaçante, comme le pollen ou certains aliments. Ces maladies peuvent se développer au moins partiellement en raison de facteurs génétiques, mais il n'est pas toujours clair pourquoi quelqu'un développe ces conditions.

Vos gènes sont le modèle des cellules et des tissus de votre corps. Ce même schéma modèle votre fonction immunitaire, y compris vos récepteurs de cellules T, le type de molécules du CMH produites et votre réponse en anticorps. Un système immunitaire hyperactif peut provoquer des douleurs récurrentes, un gonflement et peut même provoquer des réactions allergiques potentiellement mortelles.


La pandémie de COVID-19 pose une crise de santé publique sans précédent. À l'heure actuelle, notre compréhension étroite de la réponse du système immunitaire à l'infection limite notre capacité à prévenir et à traiter les maladies graves. Dans le cadre des efforts décrits dans le plan stratégique du NIAID pour la recherche sur le COVID-19, les chercheurs du NIAID dirigent une vaste collaboration internationale pour dévoiler les réponses immunitaires innées et adaptatives lors d'une infection et d'une convalescence aiguës au COVID-19. Chaque chercheur apportera son expertise unique pour élucider collectivement la réponse immunitaire innée et adaptative à l'infection au COVID-19. Cette coalition synergique de chercheurs travaillera en étroite collaboration et partagera des données pour maximiser l'impact des échantillons de patients. L'objectif global est d'identifier les corrélats immunologiques et virologiques et les prédicteurs des résultats cliniques.

Les projets de recherche examineront les éléments suivants :

  • Marqueurs génétiques de susceptibilité à une infection grave au COVID-19
  • Composition du répertoire des cellules T et B et cartographie des séquences des récepteurs des cellules T (TCR) spécifiques du virus
  • Profilage des cytokines et des chimiokines, y compris la signature de l'interféron (IFN) et les marqueurs solubles de l'inflammation
  • Réponses des anticorps à l'infection au COVID-19
  • Auto-anticorps anti-cytokine
  • Niveaux de gelsoline plasmatique
  • Signature immunologique humorale du virome humain
  • Répertoire d'anticorps anti-commensaux
  • Approche de biologie des systèmes pour comprendre les changements dans le système immunitaire
  • Variation génétique intrapatient SARS-CoV-2
  • Rôle des pièges extracellulaires des neutrophiles (TNE)

Comment contribuer

Ce site Web est conçu pour informer les médecins des recherches menées au NIAID. Si vous souhaitez contribuer à l'un ou à l'ensemble de ces projets de recherche, veuillez contacter la personne de contact sur la page du projet respectif.


2.1.10. Le système immunitaire

Le système immunitaire comprend plusieurs types de globules blancs qui circulent dans le sang et la lymphe. Leurs tâches consistent à rechercher, recruter, attaquer et détruire les envahisseurs étrangers, tels que les bactéries et les virus. D'autres composants moins connus du système immunitaire sont les peau (qui fait office de barricade), mucus (qui piège et emmêle les micro-organismes), et même le bactéries dans le gros intestin (qui empêchent la colonisation de mauvaises bactéries dans l'intestin).

Les fonctions du système immunitaire dépendent entièrement des nutriments alimentaires. En fait, la malnutrition est la principale cause de déficience du système immunitaire dans le monde. Lorsque les fonctions du système immunitaire sont inadéquates, le risque d'infection augmente considérablement. Les enfants de nombreux pays pauvres en développement ont des régimes alimentaires pauvres en protéines et/ou en énergie qui sont à l'origine de deux syndromes différents, le kwashiorkor et le marasme. Ces enfants meurent souvent d'infections que leur corps aurait normalement combattues, mais comme leur apport en protéines et/ou en énergie est si faible, le système immunitaire ne peut pas remplir ses fonctions.

D'autres nutriments, tels que le fer, le zinc, le sélénium, le cuivre, l'acide folique et les vitamines A, B6, C, D et E, apportent tous des avantages au fonctionnement du système immunitaire. Les carences en ces nutriments peuvent entraîner un risque accru d'infection et de décès. La carence en zinc entraîne la suppression des fonctions de barrière du système immunitaire en endommageant les cellules de la peau, elle est également associée à une diminution du nombre de globules blancs circulants. Un examen de plusieurs études dans la revue Pediatrics a conclu que les suppléments de zinc administrés aux enfants de moins de cinq ans pendant plus de trois mois réduisent considérablement l'incidence et la gravité de la diarrhée et des maladies respiratoires. [1]

La supplémentation en zinc s'est également avérée bénéfique sur le plan thérapeutique pour le traitement de la lèpre, de la tuberculose, de la pneumonie et du rhume. Il est tout aussi important de se rappeler que plusieurs études montrent qu'il est préférable d'obtenir vos minéraux et vitamines en mangeant une variété d'aliments sains.

Tout comme la dénutrition compromet la santé du système immunitaire, la surnutrition en fait de même. Les personnes obèses courent un risque accru de développer des troubles du système immunitaire tels que l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde et certains cancers. La qualité et la quantité de l'apport en graisses affectent la fonction du système immunitaire. Des apports élevés de graisses saturées et trans affectent négativement le système immunitaire, tandis qu'augmenter votre consommation d'acides gras oméga-3, présents dans le saumon et d'autres poissons gras, diminue les réponses inflammatoires. Des apports élevés en acides gras oméga-3 sont liés à une réduction du risque de développer certaines maladies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde, et sont utilisés dans le cadre d'un traitement complet de la polyarthrite rhumatoïde.


Comment le système immunitaire combat la maladie

Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules et de produits chimiques. Sa mission est de nous protéger contre les organismes et substances étrangères. Les cellules du système immunitaire ont la capacité de reconnaître quelque chose en tant que "soi" ou "envahisseur", et elles essaient de se débarrasser de tout ce qui est un envahisseur. De nombreux types de cellules et des centaines de produits chimiques différents doivent être coordonnés pour que le système immunitaire fonctionne correctement.

Le système immunitaire peut organiser une variété de réponses pour attaquer des organismes envahisseurs spécifiques. L'une de ces réponses est coordonnée par les cellules T auxiliaires (également appelées cellules T, cellules T4 ou cellules CD4), qui agissent comme une sorte de chef d'orchestre. Les cellules T auxiliaires indiquent aux autres cellules quoi faire lorsque cette réponse est déclenchée. Nous nous intéressons à cette réponse immunitaire car c'est celle qui est la plus perturbée par l'infection par le VIH. À mesure que le VIH parvient à détruire de plus en plus de ces cellules importantes, la capacité de combattre d'autres infections diminue progressivement. Si le « coordinateur » du processus, la cellule T auxiliaire, ne fonctionne plus, les autres cellules du système immunitaire ne peuvent plus remplir leurs fonctions, laissant le corps ouvert aux attaques d'infections opportunistes.

Réponse normale des cellules T à l'infection

Voyons d'abord comment la réponse immunitaire coordonnée par les cellules T est censée fonctionner. Veuillez garder à l'esprit que nous n'expliquerons qu'une seule des réponses immunitaires du corps.

Tout agent infectieux (Figure 1) qui pénètre dans votre corps finira par être absorbé dans votre système lymphatique.

Cela peut se produire très peu de temps après l'infection, ou cela peut ne pas se produire tant que l'envahisseur n'a pas trouvé une niche et a commencé à se répliquer. Dans l'un de vos ganglions lymphatiques, l'agent infectieux (que nous appellerons "Virus" dans les figures) se heurtera à un macrophage (littéralement "big eater"). Le macrophage ingérera l'envahisseur (Figure 2).

Ensuite, le macrophage sépare l'envahisseur et affiche le virus antigènes à sa surface pour que d'autres cellules immunitaires puissent lire (Figure 3).

Les antigènes sont des protéines spécifiques à chaque micro-organisme particulier. Les antigènes agissent comme une carte d'identité qui permet à notre système immunitaire de reconnaître les organismes envahisseurs qui doivent être éliminés.

Après avoir affiché les antigènes de l'agent, le macrophage enverra un message à une cellule T auxiliaire pour lire et reconnaître les antigènes (Figure 4).

Ce message active les cellules T auxiliaires et déclenche la réponse immunitaire. Une fois que la cellule T a lu les antigènes, elle enverra des messages pour activer d'autres cellules, appelées cellules B (Figure 5), qui viendront à leur tour lire les antigènes à la surface du macrophage (Figure 6).

La cellule B activée produira alors des millions de anticorps (Illustration 7). L'anticorps est une protéine qui se lie à un antigène. Chaque anticorps est unique et spécifique, par exemple, un anticorps antirougeoleux ne se liera qu'à un virus de la rougeole. Nous produisons des anticorps car, étant donné la forte concentration d'agent infectieux nécessaire pour provoquer une maladie, nos macrophages ne pourraient pas s'attaquer seuls aux envahisseurs. Cependant, les anticorps peuvent être plus nombreux que les envahisseurs et nous aider à nous en débarrasser.

Comment les anticorps se lient-ils à l'agent infectieux ? L'anticorps ressemble à l'image miroir de l'antigène (comme une clé et une serrure), offrant généralement un ajustement si étroit que, s'ils se heurtent, l'anticorps saisira l'antigène et s'accrochera (Figure 8). Une fois qu'un anticorps a « attrapé » un envahisseur, il diffusera un signal qui dit « me et tout ce que j'ai capturé » (Figure 9). Un macrophage recevra à son tour le message et dévorera le complexe anticorps-antigène et débarrassera le corps de l'agent infectieux (Figure 10).

Finalement, à mesure que ce processus se poursuit, le nombre d'agents infectieux diminuera et le corps devra arrêter la bataille. Cependant, toutes les cellules sont toujours activées et le système immunitaire doit les mettre au repos. Another kind of T cell, the T-suppressor cell (or T8 cell), will send out messages to the other cells and "de-activate" them (Figure 11). Without the T-suppressor cells, the body would continue trying to fight off a disease that no longer exists (and eventually would end up fighting its own cells).

HIV Interferes With Normal Immune Response

With HIV infection, this procedure does not work adequately. Initially, macrophages recognize the HIV, T-helper cells initiate the response, and B cells produce antibodies. However, although effective at first, the antibodies do not eliminate the infection. Although some HIV might get killed, many more viruses will actively infect T-helper cells -- the very same cells that are supposed to coordinate the defense against the virus. Infected T cells become virus factories which, if activated, will produce more copies of the virus instead of triggering the production of more antibodies against HIV.


Voir la vidéo: Système immunitaire -introduction (Mai 2022).