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9.9 : Exercice, nutrition, hormones et tissu osseux - Biologie

9.9 : Exercice, nutrition, hormones et tissu osseux - Biologie


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Objectifs d'apprentissage

  • Décrire l'effet de l'exercice sur le tissu osseux
  • Énumérer les nutriments qui affectent la santé des os
  • Discuter du rôle que jouent ces nutriments dans la santé des os
  • Décrire les effets des hormones sur le tissu osseux

Tous les systèmes organiques de votre corps sont interdépendants et le système squelettique ne fait pas exception. La nourriture que vous absorbez via votre système digestif et les hormones sécrétées par votre système endocrinien affectent vos os. Même l'utilisation de vos muscles pour faire de l'exercice a un impact sur vos os.

Exercice et tissu osseux

Au cours de longues missions spatiales, les astronautes peuvent perdre environ 1 à 2 % de leur masse osseuse par mois. On pense que cette perte de masse osseuse est causée par le manque de contrainte mécanique sur les os des astronautes en raison des faibles forces gravitationnelles dans l'espace. Le manque de stress mécanique fait perdre aux os des sels minéraux et des fibres de collagène, et donc de la force. De même, le stress mécanique stimule le dépôt de sels minéraux et de fibres de collagène. La structure interne et externe d'un os change à mesure que le stress augmente ou diminue, de sorte que l'os a une taille et un poids idéaux pour la quantité d'activité qu'il supporte. C'est pourquoi les personnes qui font de l'exercice régulièrement ont des os plus épais que les personnes plus sédentaires. C'est aussi pourquoi un os cassé dans un plâtre s'atrophie tandis que son partenaire controlatéral maintient sa concentration en sels minéraux et en fibres de collagène. Les os subissent un remodelage en raison des forces (ou du manque de forces) qui leur sont appliquées.

De nombreuses études contrôlées ont démontré que les personnes qui font de l'exercice régulièrement ont une densité osseuse plus élevée que celles qui sont plus sédentaires. Tout type d'exercice stimulera le dépôt de plus de tissu osseux, mais l'entraînement contre résistance a un effet plus important que les activités cardiovasculaires. L'entraînement en résistance est particulièrement important pour ralentir la perte osseuse éventuelle due au vieillissement et pour prévenir l'ostéoporose.

Nutrition et tissu osseux

Les vitamines et minéraux contenus dans tous les aliments que nous consommons sont importants pour tous nos systèmes organiques. Cependant, certains nutriments affectent la santé des os.

Calcium et vitamine D

Vous savez déjà que le calcium est un composant essentiel des os, en particulier sous forme de phosphate de calcium et de carbonate de calcium. Puisque le corps ne peut pas fabriquer de calcium, il doit être obtenu à partir de l'alimentation. Cependant, le calcium ne peut pas être absorbé par l'intestin grêle sans vitamine D. Par conséquent, l'apport en vitamine D est également essentiel à la santé des os. En plus du rôle de la vitamine D dans l'absorption du calcium, elle joue également un rôle, mais pas aussi clairement compris, dans le remodelage osseux.

Le lait et les autres produits laitiers ne sont pas les seules sources de calcium. Ce nutriment important se trouve également dans les légumes à feuilles vertes, le brocoli, le saumon intact et les sardines en conserve avec leurs os mous. Les noix, les haricots, les graines et les crustacés fournissent du calcium en plus petites quantités.

À l'exception des poissons gras comme le saumon et le thon, ou le lait ou les céréales enrichis, la vitamine D ne se trouve pas naturellement dans de nombreux aliments. L'action de la lumière du soleil sur la peau incite le corps à produire sa propre vitamine D (Figure 1), mais de nombreuses personnes, en particulier celles au teint plus foncé et celles vivant dans les latitudes nordiques où les rayons du soleil ne sont pas aussi forts, sont déficientes en vitamine D. En cas de carence, un médecin peut prescrire un supplément de vitamine D.

Autres nutriments

La vitamine K soutient également la minéralisation osseuse et peut avoir un rôle synergique avec la vitamine D dans la régulation de la croissance osseuse. Les légumes à feuilles vertes sont une bonne source de vitamine K.

Les minéraux magnésium et fluorure peuvent également jouer un rôle dans le soutien de la santé des os. Alors que le magnésium ne se trouve qu'à l'état de traces dans le corps humain, plus de 60% de celui-ci se trouve dans le squelette, ce qui suggère qu'il joue un rôle dans la structure des os. Le fluorure peut déplacer le groupe hydroxyle dans les cristaux d'hydroxyapatite des os et former de la fluorapatite. Semblable à son effet sur l'émail dentaire, la fluorapatite aide à stabiliser et à renforcer le minéral osseux. Le fluorure peut également pénétrer dans les espaces des cristaux d'hydroxyapatite, augmentant ainsi leur densité.

Les acides gras oméga-3 sont connus depuis longtemps pour réduire l'inflammation dans diverses parties du corps. L'inflammation peut interférer avec la fonction des ostéoblastes, donc la consommation d'acides gras oméga-3, dans l'alimentation ou dans les suppléments, peut également aider à améliorer la production de nouveau tissu osseux. Le tableau 1 résume le rôle des nutriments dans la santé des os.

Tableau 1. Nutriments et santé des os
NutritifRôle dans la santé des os
CalciumNécessaire pour fabriquer du phosphate de calcium et du carbonate de calcium, qui forment les cristaux d'hydroxyapatite qui donnent à l'os sa dureté
Vitamine DNécessaire à l'absorption du calcium
Vitamine KSoutient la minéralisation osseuse; peut avoir un effet synergique avec la vitamine D
MagnésiumComposant structurel de l'os
FluorureComposant structurel de l'os
les acides gras omega-3Réduit l'inflammation qui peut interférer avec la fonction des ostéoblastes

Hormones et tissu osseux

Le système endocrinien produit et sécrète des hormones, dont beaucoup interagissent avec le système squelettique. Ces hormones sont impliquées dans le contrôle de la croissance osseuse, le maintien de l'os une fois formé et son remodelage.

Hormones qui influencent les ostéoblastes et/ou maintiennent la matrice

Plusieurs hormones sont nécessaires pour contrôler la croissance osseuse et maintenir la matrice osseuse. L'hypophyse sécrète l'hormone de croissance (GH) qui, comme son nom l'indique, contrôle la croissance osseuse de plusieurs manières. Il déclenche la prolifération des chondrocytes dans les plaques épiphysaires, entraînant l'augmentation de la longueur des os longs. La GH augmente également la rétention de calcium, ce qui améliore la minéralisation, et stimule l'activité ostéoblastique, ce qui améliore la densité osseuse.

La GH n'est pas la seule à stimuler la croissance osseuse et à maintenir le tissu osseux. La thyroxine, une hormone sécrétée par la glande thyroïde, favorise l'activité ostéoblastique et la synthèse de la matrice osseuse. À la puberté, les hormones sexuelles (œstrogènes chez les filles, testostérone chez les garçons) entrent également en jeu. Eux aussi favorisent l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse, et en plus, sont responsables de la poussée de croissance qui se produit souvent pendant l'adolescence. Ils favorisent également la conversion de la plaque épiphysaire en ligne épiphysaire (c'est-à-dire du cartilage en son vestige osseux), mettant ainsi fin à la croissance longitudinale des os. De plus, le calcitriol, la forme active de la vitamine D, est produit par les reins et stimule l'absorption du calcium et du phosphate par le tube digestif.

Essayez-le

Ostéoporose est une maladie caractérisée par une diminution de la masse osseuse qui se produit lorsque le taux de résorption osseuse dépasse le taux de formation osseuse, un phénomène courant à mesure que le corps vieillit. Remarquez en quoi cela est différent de la maladie de Paget. Dans la maladie de Paget, un nouvel os est formé pour tenter de suivre la résorption par les ostéoclastes hyperactifs, mais ce nouvel os est produit au hasard. En fait, lorsqu'un médecin évalue un patient présentant un amincissement des os, il ou elle effectuera un test de dépistage de l'ostéoporose et de la maladie de Paget (ainsi que d'autres maladies). L'ostéoporose n'a pas les taux sanguins élevés de phosphatase alcaline trouvés dans la maladie de Paget.

Bien que l'ostéoporose puisse toucher n'importe quel os, elle affecte le plus souvent les extrémités proximales du fémur, des vertèbres et du poignet. En raison de la perte de densité osseuse, le tissu osseux peut ne pas fournir un soutien adéquat pour les fonctions quotidiennes, et quelque chose d'aussi simple qu'un éternuement peut provoquer une fracture vertébrale. Lorsqu'une personne âgée tombe et se casse une hanche (en fait, le fémur), c'est très probablement le fémur qui s'est cassé en premier, ce qui a entraîné la chute. Histologiquement, l'ostéoporose est caractérisée par une réduction de l'épaisseur de l'os compact et du nombre et de la taille des travées dans l'os spongieux.

La figure 2 montre que les femmes perdent de la masse osseuse plus rapidement que les hommes à partir de 50 ans environ. Cela se produit parce que 50 ans est l'âge approximatif auquel les femmes passent par la ménopause. Non seulement leurs périodes menstruelles diminuent et finissent par cesser, mais leurs ovaires diminuent de taille et cessent ensuite de produire des œstrogènes, une hormone qui favorise l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse. Ainsi, l'ostéoporose est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, mais les hommes peuvent aussi la développer. Toute personne ayant des antécédents familiaux d'ostéoporose a un plus grand risque de développer la maladie, le meilleur traitement est donc la prévention, qui devrait commencer par un régime alimentaire infantile comprenant un apport suffisant en calcium et en vitamine D et un mode de vie comprenant des exercices de mise en charge. Ces actions, comme discuté ci-dessus, sont importantes dans la construction de la masse osseuse. Promouvoir une bonne nutrition et des exercices de port de poids tôt dans la vie peut maximiser la masse osseuse avant l'âge de 30 ans, réduisant ainsi le risque d'ostéoporose.

Pour de nombreuses personnes âgées, une fracture de la hanche peut mettre la vie en danger. La fracture elle-même peut ne pas être grave, mais l'immobilité qui survient pendant le processus de guérison peut entraîner la formation de caillots sanguins qui peuvent se loger dans les capillaires des poumons, entraînant une insuffisance respiratoire ; pneumonie due au manque de mauvais renouvellement d'air qui accompagne l'immobilité; escarres (escarres) qui permettent aux agents pathogènes de pénétrer dans le corps et de provoquer des infections; et les infections des voies urinaires dues au cathétérisme.

Les traitements actuels pour la gestion de l'ostéoporose comprennent les bisphosphonates (les mêmes médicaments souvent utilisés dans la maladie de Paget), la calcitonine et les œstrogènes (pour les femmes uniquement). Minimiser le risque de chute, par exemple en éliminant les risques de trébuchement, est également une étape importante dans la gestion des conséquences potentielles de la maladie.

Hormones qui influencent les ostéoclastes

Le modelage et le remodelage osseux nécessitent des ostéoclastes pour résorber l'os inutile, endommagé ou ancien, et des ostéoblastes pour former un nouvel os. Deux hormones qui affectent les ostéoclastes sont l'hormone parathyroïdienne (PTH) et la calcitonine.

La PTH stimule la prolifération et l'activité des ostéoclastes. En conséquence, le calcium est libéré des os dans la circulation, augmentant ainsi la concentration en ions calcium dans le sang. La PTH favorise également la réabsorption du calcium par les tubules rénaux, ce qui peut affecter l'homéostasie du calcium (voir ci-dessous).

L'intestin grêle est également affecté par la PTH, bien qu'indirectement. Parce qu'une autre fonction de la PTH est de stimuler la synthèse de la vitamine D, et parce que la vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium, la PTH augmente indirectement l'absorption du calcium par l'intestin grêle. La calcitonine, une hormone sécrétée par la glande thyroïde, a des effets qui neutralisent ceux de la PTH. La calcitonine inhibe l'activité des ostéoclastes et stimule l'absorption du calcium par les os, réduisant ainsi la concentration d'ions calcium dans le sang. Comme en témoignent leurs fonctions opposées dans le maintien de l'homéostasie du calcium, la PTH et la calcitonine sont généralement ne pas sécrétée en même temps. Le tableau 2 résume les hormones qui influencent le système squelettique.

Tableau 2. Hormones qui affectent le système squelettique
HormoneRôle
Hormone de croissanceAugmente la longueur des os longs, améliore la minéralisation et améliore la densité osseuse
ThyroxineStimule la croissance osseuse et favorise la synthèse de la matrice osseuse
Hormones sexuellesPromouvoir l'activité ostéoblastique et la production de matrice osseuse ; responsable de la poussée de croissance de l'adolescent; favoriser la conversion de la plaque épiphysaire en ligne épiphysaire
CalcitriolStimule l'absorption du calcium et du phosphate du tube digestif
Hormone parathyroïdienneStimule la prolifération des ostéoclastes et la résorption osseuse par les ostéoclastes ; favorise la réabsorption du calcium par les tubules rénaux; augmente indirectement l'absorption du calcium par l'intestin grêle
CalcitonineInhibe l'activité des ostéoclastes et stimule l'absorption du calcium par les os

Une cellule souche est une cellule non spécialisée qui peut se diviser sans limite selon les besoins et peut, dans des conditions spécifiques, se différencier en cellules spécialisées. Les cellules souches sont divisées en plusieurs catégories selon leur potentiel de différenciation.

Les premières cellules embryonnaires issues de la division du zygote sont les cellules souches ultimes. Ces cellules souches sont décrites comme totipotentes car elles ont le potentiel de se différencier en n'importe laquelle des cellules nécessaires à la croissance et au développement d'un organisme.

Les cellules embryonnaires qui se développent à partir de cellules souches totipotentes et sont des précurseurs des couches tissulaires fondamentales de l'embryon sont classées comme pluripotentes. Une cellule souche pluripotente est une cellule qui a le potentiel de se différencier en n'importe quel type de tissu humain mais ne peut pas soutenir le développement complet d'un organisme. Ces cellules deviennent alors légèrement plus spécialisées et sont appelées cellules multipotentes.

Une cellule souche multipotente a le potentiel de se différencier en différents types de cellules au sein d'une lignée cellulaire donnée ou d'un petit nombre de lignées, comme un globule rouge ou un globule blanc.

Enfin, les cellules multipotentes peuvent devenir d'autres cellules oligopotentes spécialisées. Une cellule souche oligopotente est limitée à devenir l'un des quelques types de cellules différents. En revanche, une cellule unipotente est entièrement spécialisée et ne peut se reproduire que pour générer davantage de son propre type de cellule spécifique.

Les cellules souches sont uniques en ce qu'elles peuvent également se diviser et régénérer continuellement de nouvelles cellules souches au lieu de se spécialiser davantage. Il existe différentes cellules souches présentes à différentes étapes de la vie d'un être humain. Ils comprennent les cellules souches embryonnaires de l'embryon, les cellules souches fœtales du fœtus et les cellules souches adultes chez l'adulte. Un type de cellule souche adulte est la cellule souche épithéliale, qui donne naissance aux kératinocytes dans les multiples couches de cellules épithéliales de l'épiderme de la peau. La moelle osseuse adulte contient trois types distincts de cellules souches : les cellules souches hématopoïétiques, qui donnent naissance aux globules rouges, les globules blancs et les plaquettes ([link]) les cellules souches endothéliales, qui donnent naissance aux types de cellules endothéliales qui tapissent le sang et les vaisseaux lymphatiques et les cellules souches mésenchymateuses, qui donnent naissance aux différents types de cellules musculaires.



Étudiants diplômés des programmes de physiologie de l'exercice et de médecine de l'exercice, stagiaires postdoctoraux, scientifiques fondamentaux et chercheurs cliniques intéressés par l'exercice pour la prévention et le traitement des maladies chroniques courantes associées à un mode de vie sédentaire et à une mauvaise condition cardiorespiratoire.

Claude Bouchard

Claude Bouchard est professeur et directeur du laboratoire de génomique humaine au Pennington Biomedical Research Center à Baton Rouge, en Louisiane. Il est titulaire de la chaire John W. Barton Sr. Endowed Chair en génétique et nutrition. Ses recherches portent sur la génétique de l'adaptation à l'exercice et aux interventions nutritionnelles ainsi qu'à la génétique de l'obésité et de ses comorbidités. Il est auteur et co-auteur de plusieurs livres et de plus de 1000 articles scientifiques. Entre autres prix, il a reçu le prix d'honneur de l'Association canadienne des sciences du sport en 1988, un prix de citation de l'American College of Sports Medicine en 1992 et le prix d'honneur en 2002, le prix Benjamin Delessert en nutrition de la France en 1993, le prix Willendorf de l'Association internationale pour l'étude de l'obésité en 1994, le prix Sandoz de la Société canadienne d'athérosclérose en 1996, le prix Albert Creff en nutrition de l'Académie nationale de médecine de France en 1997, le prix TOPS en 1998 , le Friends of Albert J. Stunkard Award en 2004 et le George A. Bray Founders Award de The Obesity Society en 2008, et le EV McCollum Award de l'American Society of Nutrition en 2011. Il est membre étranger de la Royal Academy of Médecine de Belgique depuis 1996. En 2001, il est devenu membre de l'Ordre du Canada ainsi que professeur émérite, Faculté de médecine, Université Laval. Le Dr Bouchard est devenu chevalier de l'Ordre national du Québec et a reçu le prix Earle W. Crampton en nutrition de l'Université McGill en 2005. Il a reçu un doctorat honoris causa en sciences de la Katholieke Universiteit Leuven en 1998, de l'Université de Caroline du Sud. en 2009, de l'Université Brock en 2011, de l'Université de Guelph en 2011 et de l'Université d'Ottawa en 2012. Le Dr Bouchard est ancien président de la Obesity Society et ancien président de l'Association internationale pour l'étude de l'obésité. Il a été directeur exécutif du Pennington Biomedical Research Center de 1999 à 2010. Il est membre de l'American College of Sports Medicine, de l'American Epidemiological Society, de la Obesity Society, de l'American Society of Nutrition, de l'American Heart Association et l'Association américaine pour l'avancement des sciences. Ses recherches ont été financées par divers organismes au Canada et aux États-Unis, mais principalement par les National Institutes of Health.


Comment fonctionnent les os

L'os est un matériau composite, constitué de cristaux de minéraux liés à des protéines. Cela fournit à la fois force et résilience afin que le squelette puisse absorber les chocs sans se casser. Une structure composée uniquement de minéraux serait plus fragile et se briserait plus facilement, tandis qu'une structure composée uniquement de protéines serait molle et se plierait trop facilement. La phase minérale de l'os est constituée de petits cristaux contenant du calcium et du phosphate, appelés hydroxyapatite. Ce minéral est lié de manière ordonnée à une matrice constituée en grande partie d'une seule protéine, le collagène. Le collagène est fabriqué par des cellules osseuses et assemblé sous forme de longs bâtonnets minces contenant trois chaînes de protéines entrelacées, qui sont ensuite assemblées en fibres plus grosses qui sont renforcées par des connexions chimiques entre elles. D'autres protéines de l'os peuvent aider à renforcer encore plus la matrice de collagène et à réguler sa capacité à se lier aux minéraux. De très petits changements dans la forme de l'os peuvent agir sur les cellules à l'intérieur de l'os (les ostéocytes), qui produisent des signaux chimiques qui permettent au squelette de répondre aux changements de charge mécanique. Des anomalies dans l'échafaudage du collagène peuvent survenir à la suite d'une maladie génétique appelée ostéogenèse imparfaite, tandis que l'échec du dépôt de minéraux peut être le résultat du rachitisme et de l'ostéomalacie, conditions qui entraînent un affaiblissement marqué du squelette (voir ci-dessous et chapitre 3).

Pour donner au corps une charpente à la fois légère et solide, les os sont creux. La coquille dense externe est appelée os cortical, qui représente environ les trois quarts de la masse squelettique totale. À l'intérieur de la coquille corticale se trouve un fin réseau de plaques et de tiges de connexion appelé os trabéculaire qui constitue les 25 pour cent restants (Figure 2-1). La plupart des os sont des structures creuses dans lesquelles la coque osseuse corticale externe définit la forme de l'os. Cette coquille corticale est essentielle car elle fournit de la force, des sites d'attache ferme des tendons, des muscles et une protection sans poids excessif. Le réseau trabéculaire interne a deux fonctions importantes. Il fournit une grande surface osseuse pour les échanges minéraux. De plus, l'os trabéculaire aide à maintenir la force et l'intégrité du squelette, car il est particulièrement abondant dans la colonne vertébrale et aux extrémités des os longs, des sites soumis à une contrainte continue due au mouvement et à la mise en charge.Les fractures sont fréquentes à ces sites lorsque l'os est affaibli (Kontulainen, Sievanen et al. 2003). Les tiges et les plaques d'os trabéculaire sont alignées selon un motif qui offre une résistance maximale sans trop de volume, un peu comme les architectes et les ingénieurs conçoivent des bâtiments et des ponts. La forme et la taille de l'os cortical et trabéculaire peuvent répondre à différents types de stress produits par l'activité physique. Par exemple, chez la plupart des gens, le cortex de leur bras dominant est plus grand que celui de leur bras non dominant. La différence de taille du cortex est encore plus importante pour les joueurs de tennis et autres athlètes qui utilisent régulièrement un bras dominant dans leurs activités sportives. Les os ne fonctionnent pas de manière isolée, mais font plutôt partie du système musculo-squelettique, fournissant le "clever" qui permet aux muscles de bouger (en tirant sur le levier). Ainsi, l'activité musculaire est importante pour le fonctionnement normal de l'os. Lorsque la force mécanique produite par le muscle est perdue, par exemple, chez les patients atteints de dystrophie musculaire ou de paralysie, la masse et la force osseuses sont également rapidement perdues. De nombreux os du squelette ont également des articulations de connexion qui offrent une plus grande flexibilité de mouvement. Ces articulations sont des sites de fortes sollicitations mécaniques et sont sujettes aux blessures et à la dégénérescence avec le vieillissement. Le type de dégénérescence articulaire le plus courant est l'arthrose, une maladie dégénérative douloureuse qui affecte la hanche, les genoux, le cou, le bas du dos et/ou les petites articulations de la main. Ces maladies articulaires ont des causes très différentes et nécessitent une prise en charge très différente de celle des maladies osseuses, et par conséquent elles ne sont pas couvertes dans ce rapport. Cependant, il est important de reconnaître que les os, les articulations et les muscles sont les éléments clés d'un système musculo-squelettique intégré. Les problèmes avec l'un des composants de ce système peuvent affecter les autres composants. Ainsi, la faiblesse des muscles peut entraîner une perte des os et des lésions articulaires, tandis que la dégénérescence des articulations entraîne des modifications de l'os sous-jacent, telles que les éperons osseux ou les protubérances qui surviennent dans l'arthrose.

Figure 2-1

Section médiane longitudinale frontale du fémur supérieur. Source : Gray 1918.


Métabolisme osseux et énergétique

Composition osseuse et corporelle

Des études épidémiologiques indiquent qu'il existe une interaction entre la graisse corporelle et la masse osseuse, conduisant à une première perception d'un rôle positif de l'adiposité sur la résistance osseuse (64). Cependant, malgré un ensemble considérable de données de DMO par région, il reste une controverse quant à savoir si la graisse a un effet positif ou négatif sur les os dans les populations pédiatriques et adultes. Il existe un certain nombre d'études transversales suggérant que la masse grasse peut avoir un effet négatif sur les os pendant l'enfance et l'adolescence (65,66). Cependant, des études longitudinales sur la relation entre la graisse et les os de l'enfance à l'âge adulte restent nécessaires pour déterminer s'il existe des étapes clés au cours desquelles l'excès de graisse limite l'accumulation de masse osseuse. L'effet néfaste d'une charge mécanique excessive sur l'os due à l'excès de masse graisseuse chez les enfants a été basé sur le risque accru de glissement de l'épiphyse fémorale (67) et du tibia chez les enfants obèses (68). Mais, les principales préoccupations selon lesquelles l'excès de masse grasse pourrait avoir un effet néfaste sur l'acquisition de la masse osseuse chez les enfants proviennent d'observations selon lesquelles les enfants obèses étaient surreprésentés dans les groupes de fractures dans les études qui cherchaient à évaluer la prévalence des fractures chez les enfants (69–71). Des études transversales dans différents groupes d'âge ont également fait allusion à un changement potentiel dans la relation entre la graisse et les os de la petite enfance à l'adolescence. Le projet Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) de Bristol au Royaume-Uni est un projet de recherche sur la santé à long terme qui a recruté plus de 14 000 mères pendant la grossesse en 1991 et 1992, puis a étudié la santé et le développement de leurs enfants ( 72). Une analyse transversale de la relation entre la masse grasse et l'os dans cette cohorte d'enfants à 9,9 ans a démontré une forte relation positive entre la masse grasse corporelle totale et la masse et la surface osseuses corporelles totales (moins le crâne), avant et après ajustement pour la taille et masse maigre. Cependant, au fur et à mesure que les filles progressaient jusqu'à la puberté, la relation positive entre la masse grasse et la masse osseuse s'est atténuée et s'est par la suite inversée. Il existe d'autres études suggérant qu'une augmentation de la masse grasse, en particulier l'adiposité intra-abdominale, peut être préjudiciable au squelette en croissance, en particulier pendant la période pubertaire (73-75).

Chez l'adulte, un faible poids corporel a des effets néfastes sur la masse osseuse et est associé à un risque accru de fracture (76). De plus, une perte de poids rapide entraîne une perte osseuse dans les sites qui supportent le poids, tels que la colonne lombaire et le fémur proximal, mais également dans les régions exemptes de stress mécanique (c'est-à-dire 1/3 du rayon) (77,78). Cependant, un examen plus approfondi des changements dans la composition corporelle et dans les profils hormonaux du tissu adipeux dans l'obésité conduit à un certain degré d'ambiguïté. Par exemple, plusieurs études ont montré que le taux de fractures chez les femmes ménopausées obèses est bien plus élevé que ne le laisserait prédire une densité minérale osseuse normale ou élevée souvent observée chez les patientes obèses (79).

Dans un audit de femmes ménopausées présentant une fracture à faible traumatisme à un service de liaison pour les fractures, la prévalence de l'obésité était de 28 % (80), tandis que dans l'étude mondiale sur l'ostéoporose chez les femmes (GLOW), l'incidence des fractures à faible traumatisme était similaire chez les obèses. et les femmes ménopausées non obèses (79). La distribution des sites de fracture diffère entre les femmes obèses et non obèses. Les fractures de la jambe, de la cheville et de l'humérus sont plus fréquemment rapportées chez les femmes obèses, tandis que les fractures de la hanche, du poignet et du bassin sont moins fréquentes dans ce groupe (81,82). L'étude des fractures ostéoporotiques BMD de 1377 a examiné des femmes ménopausées obèses englobant des patientes de la cohorte avec et sans fractures non vertébrales. Les résultats ont montré que les femmes ménopausées obèses qui ont subi des fractures non vertébrales avaient une DMO significativement plus faible en moyenne que les femmes obèses sans fracture, et étaient plus susceptibles d'avoir des antécédents de fracture (83).

Le tissu adipeux viscéral (TVA), qui a été lié à la résistance à l'insuline, a également été évalué en relation avec la masse osseuse. Bien qu'une étude précédente ait suggéré une corrélation positive entre viscérale et DMO (84), des données récemment publiées indiquent un effet néfaste de la TVA sur la masse osseuse. Pour tenter de contourner la mesure imprécise de la graisse viscérale, Russel et al ont utilisé l'IRM pour évaluer avec précision la graisse viscérale chez 30 adolescentes (85). La TVA s'est avérée être un prédicteur négatif de la masse osseuse. Une autre étude, avec des adolescentes, a soutenu l'effet négatif de la graisse viscérale sur la DMO (86). Chez les hommes et les femmes coréens en bonne santé, il a été constaté que la graisse viscérale, mesurée par tomodensitométrie, était indépendamment et négativement associée à la masse osseuse (87). Conformément à ces études, Bredella et al ont évalué chez 68 femmes obèses (IMC=36,7±4,2 kg·m −2 ) préménopausées les effets différentiels des dépôts graisseux abdominaux et musculaires sur la DMO trabéculaire de la colonne lombaire (88). La tomodensitométrie quantitative (QCT) a été utilisée pour évaluer la composition corporelle et la DMO trabéculaire lombaire. Il y avait une association inverse entre la DMO et la TVA, indépendamment de l'âge et de l'IMC (88). Enfin, dans des travaux non publiés, Shane et ses collègues ont montré que la graisse du tronc, telle que mesurée par DXA, était inversement liée à la fraction volumique de l'os trabéculaire et au taux de formation osseuse par histomorphométrie (Cohen, 2012 soumis).

Alors que le stéréotype des schémas androgènes et gynécoides de l'obésité a attiré l'attention sur la graisse viscérale et sous-cutanée en tant que tissu adipeux malsain et sain, il est clair que l'accumulation de graisse blanche dans d'autres sites peut également avoir des effets indésirables (89). Par exemple, la graisse intramusculaire altère les performances musculaires et est directement impliquée dans la résistance à l'insuline des myocytes (90-92). Cependant, deux autres types de tissus adipeux impactent le métabolisme énergétique et l'homéostasie osseuse. Le tissu adipeux brun (BAT), enrichi en fer-mitochondries pour une thermogenèse sans frisson, est directement lié au contrôle de la température chez le nouveau-né. Des preuves récentes indiquent sa persistance chez certains adultes (93,94) et une relation positive entre le volume de BAT et la masse osseuse (95). L'autre dépôt adipeux, la moelle osseuse, est impliqué dans le remodelage osseux par ses effets, directs ou indirects, sur la différenciation des cellules souches mésenchymateuses de la moelle.

La post-ménopause, la sénescence et l'ostéoporose induite par les glucocorticoïdes sont toutes associées à une faible masse osseuse et à une accumulation de tissu adipeux médullaire (MAT) (96). Sans surprise, le vieillissement, la ménopause et l'hypercortisolisme sont associés à un gain de tissu adipeux, notamment au niveau du dépôt viscéral. Néanmoins, il existe d'autres circonstances qui influencent les changements micro-environnementaux de la moelle osseuse, notamment les tissus hématopoïétiques, squelettiques et adipeux. La transition de la moelle hématopoïétique « moelle rouge » à celle enrichie en adipocytes, « moelle jaune », a lieu tôt dans la vie, lors de l'accumulation osseuse. Par conséquent, la prise de masse osseuse n'est pas inconciliable avec l'adipogenèse dans la moelle osseuse (97). En effet, dans des conditions physiologiques appropriées, les adipocytes de la moelle osseuse pourraient faire partie d'une condition favorable à la formation de la masse osseuse en soutenant l'utilisation d'énergie «locale» et en sécrétant des facteurs paracrines pour stimuler l'activité des ostéoblastes (98). Il est à noter que la poussée de croissance se produit dans un processus coordonné qui permet l'acquisition globale de la masse osseuse, maigre et grasse.

Au cours de la restriction calorique chez les jeunes souris et de l'anorexie mentale chez l'homme, le tissu adipeux de la moelle a augmenté en opposition à l'état catabolique dans d'autres compartiments. Eckuland et al ont décrit une augmentation sans équivoque de la graisse médullaire dans un groupe d'adolescents souffrant d'anorexie mentale par rapport à un groupe témoin (99). Dans une autre étude, l'étude du profil hormonal/métabolique de patients souffrant d'anorexie mentale a montré une sensibilité à l'insuline normale et des taux accrus d'adiponectine sérique par rapport aux femmes de poids normal (100). La pertinence de l'expansion de la graisse de la moelle dans des conditions d'équilibre calorique négatif est encore spéculative, une discussion complète a été récemment publiée par Devlin (2010) (101).

Interactions cellulaires

La moelle osseuse est un microenvironnement complexe, composé de différents types de cellules (par exemple, des macrophages, des adipocytes, des fibroblastes), qui sécrètent ensemble une matrice extracellulaire spécialisée. Essentiels au maintien des cellules souches hématopoïétiques (CSH), les ostéoblastes tapissent la surface interne de l'os trabéculaire (102). Lorsque le contact ostéoblaste-CSH est perdu, les CSH progressent pour former des progéniteurs myéloïdes et lymphoïdes (103). La lignée lymphoïde produit des cellules B, T et NK, tandis que la lignée myéloïde produit des granulocytes, des érythrocytes et des plaquettes (101). À 20 ans, le squelette appendiculaire est presque entièrement converti de la moelle rouge à la moelle jaune grasse. Dans le squelette axial, l'hématopoïèse se poursuit à l'âge adulte, mais il existe une infiltration graisseuse des corps vertébraux avec le vieillissement (101). Des changements dans les CSH de mammifères peuvent affecter la progression des CSM en ostéoblastes ou en adipocytes (104, 105, 106). Par exemple, une faible masse osseuse est une caractéristique des personnes atteintes d'anémie hémolytique, un état clinique associé à une adiposité médullaire accrue (107-109).

Les ostéoblastes et les adipocytes partagent une cellule progénitrice commune, la cellule stromale mésenchymateuse (CSM), qui sert également de source de progéniteurs pour les fibroblastes médullaires, les chondrocytes et le stroma de soutien pour les cellules hématopoïétiques (110,111). L'allocation de lignées de MSC médullaires vers les adipocytes ou les ostéoblastes est un événement finement réglé dans lequel des facteurs de transcription spécifiques à la lignée (tels que Runx2 et Osterix pour les ostéoblastes et PPARg2 pour les adipocytes) jouent un rôle essentiel. Il est important de noter que dans certaines situations, mais pas toutes, l'attribution de la lignée des MSC à l'un ou l'autre de ces types de cellules est considérée comme s'excluant mutuellement, c'est-à-dire que l'activation de PPARg2 entraîne une adipogenèse accrue au détriment de l'ostéoblastogenèse et est associée à une expression et une fonction réduites des facteurs de transcription ostéogéniques. tels que Dlx5, Msx2, Runx2 et Osterix (112,113). En accord avec cela, il est rapporté que la suppression de PPARγ stimule l'ostéoblastogenèse et réprime l'adipogenèse (114). Ces observations sont également cohérentes avec les résultats des modèles de souris âgées, où l'adiposité médullaire est augmentée, la masse osseuse est réduite et l'expression de PPARg2 est améliorée (115). Suite à l'expansion des préadipocytes, les CSM se différencient en adipocytes matures sous le contrôle étroit de plusieurs facteurs de transcription, dont C/EBPβ/δ et PPARγ. Parmi ceux-ci, PPARγ, un récepteur nucléaire et facteur de transcription, joue un rôle central dans l'adipogenèse, comme en témoigne la découverte que la perte de PPARγ dans les fibroblastes embryonnaires de souris conduit à une absence totale de capacité adipogène (116).

Autour de l'os trabéculaire, la moelle osseuse est chargée de cellules souches multipotentes. En effet, la plupart des cellules progénitrices et différenciées proviennent de la moelle osseuse et contribuent directement ou indirectement au métabolisme énergétique global. Par exemple, les cellules érythroïdes énucléées sont spécialisées dans le transport de l'oxygène, un élément crucial pour l'oxydation aérobie des substrats énergétiques dans les mitochondries. Les ostéoclastes peuvent sécréter des facteurs inflammatoires, qui pourraient induire une résistance à l'insuline. Étonnamment, les ostéoclastes contiennent plus de mitochondries que tout autre type de cellule, ce qui soutient l'hypothèse selon laquelle l'utilisation de l'énergie est un élément essentiel du remodelage osseux. Bien que moins d'attention ait porté sur l'utilisation de l'énergie dans les ostéoblastes, il est clair que l'utilisation du substrat est essentielle pour une accélération de la biogenèse mitochondriale au cours de la synthèse du collagène. De plus, la différenciation des CSM en ostéoblastes est liée à une phosphorylation oxydative accrue, car l'ATP est essentiel pour la synthèse de la matrice de collagène.

Leptine et ostéocalcine : diaphonie graisse-os

Exclusivement produite par les adipocytes, la sécrétion de leptine est positivement corrélée à la masse du tissu adipeux. La leptine traverse la barrière hémato-encéphalique pour stimuler son récepteur dans l'hypothalamus, déclenchant ainsi des actions complexes liées à la modulation énergétique, à l'apparition pubertaire et au contrôle du remodelage osseux. Les souris présentant une absence congénitale de leptine (souris ob/ob) ou du récepteur de la leptine (souris db/db) présentent un phénotype complexe, comprenant l'obésité et une masse osseuse élevée au niveau des vertèbres (117,118). Cela se produit malgré l'hypogonadisme et l'hypercortisolisme, des conditions qui auraient tendance à réduire la masse osseuse chez la souris.

La combinaison d'une augmentation de la masse osseuse avec une déficience ou une résistance en leptine, respectivement, chez les souris ob/ob et db/db sert de base pour conclure que la leptine agit de manière centrale pour inhiber l'accumulation de masse osseuse par le système nerveux sympathique. Conformément à cette observation, il existe des études montrant : 1) les souris portant une mutation qui conduit à un gain partiel de fonction dans la signalisation de la leptine présentent un appétit normal, mais un phénotype ostéoporotique (119, 120) 2) la délétion neuronale spécifique de Lepr induit le phénotype osseux des souris ob/ob, alors qu'une délétion spécifique aux ostéoblastes n'a pas un tel effet (117,119), 3) le phénotype squelettique des souris ob/ob peut être corrigé par l'administration de leptine dans le troisième ventricule (121), et 4) la lésion chimique de neurones de l'hypothalamus ventromédian récapitule les modifications osseuses observées chez les souris déficientes en leptine (10). D'autre part, il existe d'autres études montrant que la leptine a un effet périphérique de stimulation directe de la formation osseuse. In vitro, il a été démontré que la leptine stimule la formation osseuse ostéoblastique (122) et diminue l'ostéoclastogenèse (123). À l'appui de ces données, il a été démontré in vivo par l'administration expérimentale de leptine chez les rongeurs, cette leptine augmente la masse osseuse (124). Dans le domaine clinique, l'effet bénéfique périphérique de la leptine peut être défendu par l'augmentation des taux de leptine chez les patients obèses, qui présentent généralement une masse osseuse élevée, et une diminution de la leptine chez les jeunes femmes souffrant d'anorexie mentale. Bien qu'il s'agisse de résultats importants, l'obésité et l'anorexie mentale sont des troubles complexes caractérisés par plusieurs perturbations hormonales. Ainsi, il est difficile d'attribuer le profil osseux de l'obésité et de l'anorexie mentale aux seules altérations des taux sériques de leptine.

Alors que la leptine est le messager adipocytaire pour la connexion entre le tissu adipeux et l'os, l'ostéocalcine est la molécule qui communique les signaux de l'os au tissu adipeux. L'ostéocalcine est un petit peptide non collagène produit principalement par les ostéoblastes. L'ostéocalcine est carboxylée post-traductionnellement sur trois résidus d'acide glutamique d'une manière dépendante de la vitamine K par l'enzyme gamma c-carboxylase. Le produit, l'acide aminé c-carboxyglutamique, a la capacité de se lier au calcium. La décarboxylation diminue l'affinité de liaison à l'hydroxyapatite de l'ostéocalcine. L'ostéocalcine sous-carboxylée qui pénètre dans la circulation régule le métabolisme énergétique, en augmentant la prolifération des cellules β, la sécrétion d'insuline et la sensibilité à l'insuline.

La réponse à l'insuline dans les tissus cibles dépend fortement de sa capacité à déclencher l'activité tyrosine kinase de son propre récepteur. De plus, la signalisation de l'insuline peut être modulée négativement par l'existence de tyrosine phosphatase intracellulaire (125). Esp code pour une tyrosine phosphatase, la protéine tyrosine phosphatase ostéotesticulaire (OST-PTP), et est exprimée dans un nombre limité de cellules (par exemple, les ostéoblastes, les cellules de sertoli et les cellules souches embryonnaires). L'extinction d'Esp provoque une hypoglycémie due à une hyperinsulinémie, avec des taux sériques accrus de peptide C associés à des concentrations normales de glucagon (126). En plus d'une tolérance au glucose et d'une sensibilité à l'insuline accrues, ces souris présentaient une augmentation de la zone mitochondriale et des protéines mitochondriales, telles que Mcad, acyl-coA, UCP-2, PGC1α et NFR1, dans le muscle gastrocnémien, compatible avec l'augmentation de l'activité mitochondriale dans Esp −/− souris (127). Esp −/− les souris présentent un phénotype maigre, qui survient très probablement à la suite d'une augmentation des niveaux d'adiponectine.

En plus des niveaux circulatoires accrus d'adiponectine, Esp −/− les souris ont également des taux sériques accrus d'ostéocalcine sous-carboxylée. Au vu de la constatation que l'expression du gène de l'ostéocalcine et les taux sériques d'ostéocalcine étaient normaux chez ces souris, il semble que l'OST-PTP agisse sur la décarboxylation de l'ostéocalcine et son entrée dans la circulation sanguine. Contrairement au Esp −/− souris, la délétion du gène de l'ostéocalcine confère une diminution de la sécrétion d'insuline et une augmentation des taux de glucose circulatoire. Oc −/− les souris ont une altération de la sensibilité à l'insuline et une diminution du nombre de cellules β pancréatiques. De plus, le phénotype métabolique de Esp −/− est complètement inversé en croisant ces souris avec des souris dépourvues d'un allèle d'Ocn (125).Comme prévu, l'administration d'ostéocalcine non carboxylée recombinante à Oc −/− les souris ont corrigé l'intolérance au glucose et la sécrétion d'insuline.

Enfin, le lien entre l'os et le métabolisme énergétique peut être illustré par des études montrant une perte osseuse dans des états expérimentaux et cliniques d'insulinopénie, tels que le diabète sucré de type 1 (DM1). Dans les deux cas, de faibles taux sériques d'ostéocalcine ou une diminution de l'expression de l'ostéocalcine dans l'os reflètent une formation osseuse altérée et un défaut fondamental de la fonction des ostéoblastes pendant les états de carence en insuline. Comme indiqué, des preuves supplémentaires de la régulation osseuse par l'insuline ont été acquises par délétion génétique spécifique des récepteurs de l'insuline dans les ostéoblastes (128). L'inactivation des récepteurs de l'insuline a entraîné une faible masse osseuse et a été associée à une expression accrue de Twist2 et à une expression diminuée de l'ostéocalcine et de Runx2 (129). Le facteur transcriptionnel Twist2 agit comme un inhibiteur cellulaire de Runx2, ce dernier étant un déterminant clé de la différenciation des ostéoblastes.


Considérations

Les os et les muscles ont tendance à se dégrader avec l'âge. Alors que les muscles peuvent être construits et reconstruits tout au long de votre vie, la masse osseuse atteint généralement un pic vers l'âge de 20 ans. Ceci est particulièrement important pour les femmes, car les femmes ont tendance à perdre plus de masse osseuse en vieillissant et ont un risque plus élevé d'ostéoporose plus tard dans la vie.

Bridget Coila est spécialisée dans les sujets liés à la santé, la nutrition, la grossesse, les animaux de compagnie et la parentalité. Ses articles ont été publiés dans Oxygen, American Fitness et sur divers sites Web. Coila est titulaire d'un baccalauréat ès sciences en biologie cellulaire et moléculaire de l'Université de Cincinnati et de plus de 10 ans d'expérience en recherche médicale.


Le problème avec la graisse viscérale

La graisse corporelle, ou tissu adipeux, était autrefois considérée comme un peu plus qu'un dépôt de stockage de taches de graisse attendant passivement d'être utilisées pour produire de l'énergie. Mais la recherche a montré que les cellules graisseuses – en particulier les cellules graisseuses viscérales – sont biologiquement actives. L'un des développements les plus importants [depuis le milieu des années 1990] est la prise de conscience que la cellule adipeuse est un organe endocrinien, sécrétant des hormones et d'autres molécules qui ont des effets de grande envergure sur d'autres tissus.

Avant que les chercheurs ne reconnaissent que la graisse agit comme une glande endocrine, ils pensaient que le principal risque de la graisse viscérale influençait la production de cholestérol en libérant des acides gras libres dans la circulation sanguine et le foie. Nous savons maintenant qu'il y a bien plus dans l'histoire. Les chercheurs ont identifié une multitude de produits chimiques qui lient la graisse viscérale à une variété étonnamment large de maladies.

La graisse sous-cutanée produit une proportion plus élevée de molécules bénéfiques et la graisse viscérale une proportion plus élevée de molécules ayant des effets potentiellement délétères sur la santé. La graisse viscérale fabrique davantage de protéines appelées cytokines, qui peuvent déclencher une inflammation de faible intensité, un facteur de risque de maladie cardiaque et d'autres maladies chroniques. Il produit également un précurseur de l'angiotensine, une protéine qui provoque la constriction des vaisseaux sanguins et l'augmentation de la pression artérielle.

Vérification de l'intestin

Un ruban à mesurer est votre meilleure option à domicile pour garder un œil sur la graisse viscérale. Mesurez votre tour de taille au niveau du nombril - pas à la partie la plus étroite du torse - et mesurez toujours au même endroit. (Selon les directives officielles, le bas du mètre ruban doit être au niveau du haut de l'os de la hanche droite, ou ilium - voir l'illustration - au point où l'ilium coupe une ligne tombant verticalement depuis le centre de l'aisselle.) N'aspirez pas vos intestins et ne tirez pas suffisamment sur le ruban pour comprimer la zone. Chez les femmes, un tour de taille de 35 pouces ou plus est généralement considéré comme un signe d'excès de graisse viscérale, mais cela peut ne pas s'appliquer si la taille globale de votre corps est grande. Plutôt que de vous concentrer sur une seule lecture ou une coupure absolue, surveillez si votre taille augmente (votre pantalon est-il bien ajusté à la taille ?). Cela devrait vous donner une bonne idée de si vous gagnez de la graisse viscérale malsaine.


OS

L'os, bien que solide, est un tissu en constante évolution qui a plusieurs fonctions. Les os servent de structures rigides au corps et de boucliers pour protéger les organes internes délicats. Ils abritent la moelle osseuse, où se forment les cellules sanguines. Les os maintiennent également le réservoir de calcium du corps. Chez les enfants, certains os ont des zones appelées plaques de croissance. Les os s'allongent dans ces zones jusqu'à ce que l'enfant atteigne sa pleine taille, moment auquel les plaques de croissance se ferment. Par la suite, les os croissent en épaisseur plutôt qu'en longueur, en fonction du besoin du corps de renforcer les os dans certaines zones.

Plat (comme les plaques du crâne et des vertèbres)

Tubulaire (comme les fémurs et les os des bras, appelés os longs)

Certains os ont des combinaisons de ceux-ci. Tous les os ont essentiellement la même structure. La partie externe dure (os cortical) se compose en grande partie de protéines, telles que le collagène, et d'une substance appelée hydroxyapatite, qui est composée principalement de calcium et d'autres minéraux. L'hydroxyapatite est en grande partie responsable de la force et de la densité des os. La partie interne des os (os trabéculaire) est plus molle et moins dense que la partie externe dure, mais contribue néanmoins de manière significative à la solidité des os. Une réduction de la quantité ou de la qualité de l'os trabéculaire augmente le risque de fractures (ruptures). La moelle osseuse est le tissu qui remplit les espaces de l'os trabéculaire. La moelle osseuse contient des cellules spécialisées (y compris des cellules souches) qui produisent des cellules sanguines. Les vaisseaux sanguins irriguent l'os et les nerfs entourent l'os.

Le saviez-vous.

La structure osseuse s'ajuste tout au long de la vie en réponse à l'activité et au stress mécanique (par exemple, exercice de mise en charge).

Les os subissent un processus continu appelé remodelage (voir Ostéoporose). Dans ce processus, le vieux tissu osseux est progressivement remplacé par du nouveau tissu osseux. Chaque os du corps est complètement reformé environ tous les 10 ans. Pour maintenir la densité et la force des os, le corps a besoin d'un apport suffisant en calcium, d'autres minéraux et de vitamine D et doit produire les quantités appropriées de plusieurs hormones, telles que l'hormone parathyroïdienne, l'hormone de croissance, la calcitonine, les œstrogènes et la testostérone. L'activité (par exemple, des exercices de mise en charge pour les jambes) aide les os à se renforcer en se remodelant. Avec une activité et des quantités optimales d'hormones, de vitamines et de minéraux, l'os trabéculaire se développe en une structure en treillis complexe qui est légère mais solide.

Les os sont recouverts d'une fine membrane appelée périoste. Les lésions osseuses sont douloureuses en raison des nerfs sensibles à la douleur situés principalement dans le périoste. Le sang pénètre dans les os par les vaisseaux sanguins qui pénètrent par le périoste.


L'exercice libère une hormone qui aide à éliminer, à prévenir la graisse

Si une séance d'entraînement est plus douloureuse que bénéfique, voici quelques motivations : l'exercice libère une hormone qui aide le corps à éliminer les graisses et à les empêcher de se former.

Un groupe dirigé par un chercheur en santé de l'Université de Floride en a appris davantage sur la façon dont l'hormone irisine aide à convertir les cellules graisseuses blanches stockant les calories en cellules graisseuses brunes qui brûlent de l'énergie. L'irisine, qui augmente lorsque le cœur et d'autres muscles sont sollicités, inhibe également la formation de tissu adipeux, selon les chercheurs.

Les résultats, publiés récemment dans le American Journal of Physiology -- Endocrinologie et métabolisme, montrent que l'irisine peut être une cible attrayante pour lutter contre l'obésité et le diabète, a déclaré Li-Jun Yang, M.D., professeur d'hématopathologie au département de pathologie, d'immunologie et de médecine de laboratoire de l'UF College of Medicine. L'étude est considérée comme la première du genre à examiner les mécanismes de l'effet de l'irisine sur les tissus adipeux humains et les cellules adipeuses, ont déclaré les chercheurs.

L'irisine semble fonctionner en stimulant l'activité des gènes et d'une protéine qui sont cruciales pour transformer les cellules graisseuses blanches en cellules brunes, ont découvert les chercheurs. Il augmente également considérablement la quantité d'énergie utilisée par ces cellules, ce qui indique qu'il joue un rôle dans la combustion des graisses.

Les chercheurs ont collecté des cellules graisseuses données par 28 patientes ayant subi une chirurgie de réduction mammaire. Après avoir exposé les échantillons à l'irisine, ils ont trouvé une augmentation de près de cinq fois du nombre de cellules contenant une protéine connue sous le nom d'UCP1 qui est cruciale pour la « combustion des graisses ».

"Nous avons utilisé des cultures de tissus adipeux humains pour prouver que l'irisine a un effet positif en transformant la graisse blanche en graisse brune et qu'elle augmente la capacité du corps à brûler les graisses", a déclaré Yang.

De même, Yang et ses collaborateurs ont découvert que l'irisine supprime la formation de cellules graisseuses. Parmi les échantillons de tissus adipeux testés, l'irisine a réduit le nombre de cellules adipeuses matures de 20 à 60% par rapport à ceux d'un groupe témoin. Cela suggère que l'irisine réduit le stockage des graisses dans le corps en entravant le processus qui transforme les cellules souches indifférenciées en cellules graisseuses tout en favorisant également la différenciation des cellules souches en cellules formant les os, ont déclaré les chercheurs.

Sachant que le corps produit de petites quantités d'irisine qui combat les graisses, cela souligne l'importance de l'exercice régulier, a déclaré Yang. Plus des deux tiers des adultes américains sont en surpoids ou obèses, selon les National Institutes of Health. Bien qu'il soit possible que les effets bénéfiques de l'irisine puissent être transformés en un médicament sur ordonnance, Yang a déclaré que cela était incertain et qu'il restait encore longtemps.

"Au lieu d'attendre un médicament miracle, vous pouvez vous aider en changeant votre mode de vie. L'exercice produit plus d'irisine, ce qui a de nombreux effets bénéfiques, notamment la réduction de la graisse, des os plus solides et une meilleure santé cardiovasculaire", a déclaré Yang.

La présente étude s'appuie sur d'autres résultats concernant les effets bénéfiques de l'irisine. En 2015, le groupe de Yang a découvert que l'hormone aidait à améliorer la fonction cardiaque de plusieurs manières, notamment en augmentant les niveaux de calcium essentiels aux contractions cardiaques. En juin, Yang et un groupe de scientifiques en Chine ont montré que l'irisine réduisait l'accumulation de plaque artérielle dans des modèles murins en empêchant l'accumulation de cellules inflammatoires, ce qui réduisait la réduction de l'athérosclérose. Ces résultats ont été publiés dans la revue PLOS Un.

Les découvertes sur le rôle de l'irisine dans la régulation des cellules adipeuses éclairent davantage sur la façon dont l'exercice aide les gens à rester minces, a déclaré Yang.

"L'irisin peut faire beaucoup de choses. C'est un autre élément de preuve sur les mécanismes qui empêchent l'accumulation de graisse et favorisent le développement d'os solides lorsque vous faites de l'exercice", a-t-elle déclaré.


Les hormones sont des messagers chimiques produits par les glandes endocrines qui se déplacent vers des organes et des tissus éloignés de notre corps et leur disent quoi faire.

Les hormones affectent de nombreux processus différents dans le corps, de la reproduction et de la régularité du cycle menstruel à l'humeur et au métabolisme. Lorsqu'il y a un déséquilibre dans certaines hormones, cela peut ouvrir la voie à une prise de poids (ou à des difficultés à perdre du poids) et à des conséquences négatives sur la santé.

Nous examinons quelles hormones peuvent affecter votre poids et quelques conseils pour atteindre un équilibre hormonal qui favorise l'atteinte de votre poids le plus sain et une santé optimale.

Dans cet article, nous couvrons :

  • Certaines des hormones qui peuvent avoir un impact sur votre santé et votre poids, y compris l'insuline, le cortisol, les hormones thyroïdiennes, les hormones sexuelles et d'autres hormones
  • L'importance de l'équilibre glycémique pour la santé hormonale
  • Pourquoi une approche personnalisée est nécessaire pour l'équilibre hormonal

Insuline

L'insuline est une hormone produite par les cellules bêta du pancréas en réponse à une glycémie élevée (sucre). L'insuline agit comme une « clé » qui ouvre la porte à vos cellules pour laisser entrer le glucose où il peut être utilisé pour produire de l'énergie. Au fur et à mesure que le glucose pénètre dans les cellules, la glycémie diminue.

La résistance à l'insuline se produit lorsque les cellules commencent à ignorer le signal que l'insuline essaie d'envoyer. En conséquence, la glycémie reste élevée et votre pancréas produit encore plus d'insuline. Pendant ce temps, les cellules de votre corps manquent littéralement d'énergie et envoient des signaux forts à votre cerveau que vous devez manger des glucides.

Nos corps existent généralement dans l'un des deux états suivants : nourri (l'état postprandial) et à jeun. Lorsque nous avons mangé récemment, la nourriture est digérée, absorbée et utilisée immédiatement pour l'énergie ou stockée pour plus tard. D'autre part, lorsque cela fait plus de 4 heures depuis un repas, nous commençons à brûler l'énergie stockée pour le carburant.

Avec la résistance à l'insuline, votre corps agira comme s'il était toujours à l'état nourri, jamais capable de puiser dans cette énergie stockée (graisse) pour obtenir de l'énergie.

Par conséquent, maintenir des niveaux d'insuline bas et stables est un élément crucial du maintien d'un poids santé.

Cortisol

Le cortisol est une hormone produite par les glandes surrénales. Bien que nous considérions principalement le cortisol comme une hormone du stress, il a d'autres fonctions dans le corps. Il régule la façon dont le corps convertit les graisses, les protéines et les glucides en énergie et peut également affecter votre cycle veille/sommeil.

Parce que le cortisol est une hormone de « combat ou de fuite », il prépare notre corps à ces situations : la glycémie augmente, le métabolisme diminue. Un taux élevé de cortisol peut également aggraver la résistance à l'insuline et entraîner une augmentation de l'appétit. Un taux élevé de cortisol a également été lié à une augmentation de la graisse du ventre.

Une partie du problème est que notre corps fabrique du cortisol en réponse à perçu stress. Votre corps ne connaît pas la différence entre le stress que vous ressentez lorsque vous êtes en danger de mort (comme un lion sur le point de vous sauter dessus) et le stress que vous ressentez lorsque vous êtes, par exemple, en retard au travail ou que vous avez un prochain rendez-vous. délai de travail.

De plus, il y a le stress psychologique, que nous connaissons tous trop bien, et puis il y a physiologique stress - comme l'état stressant d'une glycémie trop basse, des déséquilibres glycémiques en général, une consommation excessive de caféine, un excès d'exercice ou un manque de sommeil.

Thyroïde

Les hormones thyroïdiennes sont fabriquées par la glande thyroïde en réponse à l'hormone stimulant la thyroïde produite par l'hypophyse. Les hormones thyroïdiennes (T4 et T3) sont nécessaires au bon fonctionnement de chaque cellule du corps. Les hormones thyroïdiennes influencent la digestion et le métabolisme. Notre métabolisme (et notre capacité à brûler les graisses) monte et descend en réponse à plus ou moins de production d'hormones thyroïdiennes.

En cas d'hypothyroïdie ou de faible production d'hormones thyroïdiennes, la cause peut être auto-immune (comme avec la thyroïdite de Hashimoto, la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie), ou elle peut être non auto-immune. Lorsque nos hormones de stress (y compris le cortisol) sont élevées, la production d'hormones thyroïdiennes diminue.

Hormones sexuelles

Il existe diverses hormones de reproduction qui, en plus de réguler le cycle menstruel et la fertilité chez les femmes (et les hommes !), peuvent également avoir un impact sur le poids.

Les œstrogènes, principalement produits par les ovaires mais également produits et stockés dans les graisses sont l'une de ces hormones. Avec les œstrogènes, il y a un point idéal : trop peut entraîner une prise de poids, et trop peu peut également entraîner une prise de poids. Un excès d'œstrogène favorise le stockage des graisses dans le corps selon un modèle féminin (par exemple, sur les hanches et les cuisses). En revanche, lorsque l'œstrogène baisse à la ménopause, il favorise la prise de poids sous forme de graisse viscérale (ou abdominale).

La progestérone, une hormone produite seulement immédiatement après l'ovulation par le corps jaune dans les ovaires, équilibre les effets des œstrogènes. La progestérone augmente le métabolisme et la température corporelle, ce qui brûle plus de calories. Une progestérone trop faible par rapport à l'œstrogène peut entraîner une augmentation de l'insuline, une augmentation de la graisse du ventre et une diminution du métabolisme.

Les androgènes tels que la testostérone (fabriquée par les testicules chez l'homme et principalement dans les ovaires chez la femme) et la déhydroépiandrostérone, ou DHEA (fabriquée principalement dans les surrénales), favorisent la prise de poids car ce sont essentiellement des hormones stéroïdes anabolisantes. Ils favorisent la masse musculaire et la densité osseuse, mais peuvent également favoriser le gain de graisse dans l'excès d'énergie, qui est principalement stocké sous forme de graisse du ventre.

Autres hormones

D'autres hormones qui peuvent affecter le poids comprennent la leptine, la ghréline et l'adiponectine.

  • La leptine est "l'hormone de la satiété" - produite par les cellules adipeuses, la leptine régule l'appétit (lorsque la graisse diminue, l'appétit augmente et vice versa)
  • La ghréline est "l'hormone de la faim" - produite par l'estomac, la ghréline signale la faim au cerveau
  • L'adiponectine - produite par les graisses, améliore la sensibilité à l'insuline et favorise la dégradation des graisses. De faibles niveaux sont associés à l'obésité

Conseils d'équilibrage hormonal

Alors, que pouvez-vous faire pour prendre soin de votre santé hormonale et atteindre un équilibre hormonal qui favorise une santé optimale et votre poids le plus sain ? Ce qui fonctionne pour chacun de nos corps sera différent, une approche personnalisée est donc essentielle. Pour commencer, voici quelques conseils :

  • Adoptez un régime équilibrant la glycémie pour améliorer la sensibilité à l'insuline - cela signifie manger des repas équilibrés qui fonctionnent le mieux pour votre biologie unique, contenant suffisamment de protéines, de graisses et de fibres
  • Intégrez un entraînement de résistance en utilisant les plus gros muscles de votre corps pour améliorer la sensibilité à l'insuline ainsi que des exercices cardiovasculaires pour mobiliser les réserves de graisse
  • Luttez contre les niveaux élevés de cortisol en dormant suffisamment, en gérant activement les niveaux de stress et en évitant les extrêmes en matière de régime ou d'exercice.
  • Assurez-vous que vos hormones thyroïdiennes et vos hormones sexuelles se situent dans une fourchette normale
  • Travaillez avec un praticien spécialisé dans les hormones si vous avez besoin de plus d'aide !

Récapitulons

  • Plusieurs hormones peuvent avoir un impact sur le poids. Les déséquilibres de l'insuline, du cortisol, des hormones thyroïdiennes, des hormones sexuelles et autres peuvent avoir un impact sur votre capacité à perdre du poids
  • Équilibrer vos hormones est essentiel pour atteindre et maintenir un poids santé
  • En vous concentrant sur l'équilibre de votre glycémie avec des conseils nutritionnels adaptés à votre biologie unique, en réduisant votre niveau de stress, votre déséquilibre hormonals peut être surmonté!

A propos de l'auteur

Cet article a été écrit par Melissa Groves Azzaro, RDN, LD, une diététiste intégrative agréée primée et propriétaire de The Hormone Dietitian LLC. Elle aide les femmes occupées souffrant de déséquilibres hormonaux, de SOPK et de problèmes de fertilité à retrouver des règles régulières et à tomber enceintes naturellement. Elle utilise une médecine fonctionnelle, une approche axée sur l'alimentation qui combine des changements de mode de vie holistiques avec une médecine fondée sur des preuves.

Elle travaille virtuellement avec des clients en tête-à-tête et dans des programmes de groupe, a un cours d'auto-apprentissage sur le SOPK appelé le SOPK Root Cause Roadmap, et est l'auteur de Une approche équilibrée du SOPK. Melissa est actuellement présidente élue du groupe de pratique diététique des diététistes en médecine intégrative et fonctionnelle et a contribué à plusieurs publications en ligne, notamment Ligne de santé.


Le péché le plus mortel

De la survie du plus apte au maintien de la forme juste pour survivre : les scientifiques sondent les bienfaits de l'exercice et les dangers de la paresse.

Barres latérales :

La première étude épidémiologique formelle liant l'activité à une meilleure santé a eu lieu à la fin des années 1940, lorsqu'un chercheur à Londres, Jeremy Morris.

Carburant pour un mode de vie actif Tout le monde devrait avoir une alimentation équilibrée, mais les sportifs en particulier devraient prêter attention aux conseils suivants.

Mis à part les dotations génétiques, un athlète d'endurance d'élite et le marcheur quotidien moyen sont, dans leurs adaptations à l'exercice, moins différents en nature.

Dans la bouteille devant toi est une pilule, une merveille de la médecine moderne qui régulera la transcription des gènes dans tout votre corps, aidant à prévenir les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète, l'obésité et 12 types de cancer, ainsi que les calculs biliaires et la diverticulite. Attendez-vous à ce que la pilule améliore votre force et votre équilibre ainsi que votre profil lipidique sanguin. Vos os deviendront plus forts. Vous développerez de nouveaux capillaires dans votre cœur, vos muscles squelettiques et votre cerveau, améliorant ainsi la circulation sanguine et l'apport d'oxygène et de nutriments. Votre capacité d'attention augmentera. Si vous souffrez d'arthrite, vos symptômes s'amélioreront. La pilule vous aidera à réguler votre appétit et vous constaterez probablement que vous préférez des aliments plus sains. Vous vous sentirez mieux, plus jeune même, et vous testerez plus jeune selon une variété de mesures physiologiques. Votre volume sanguin augmentera et vous brûlerez mieux les graisses. Même votre système immunitaire sera stimulé. Il n'y a qu'une seule prise.

Il n'y a pas de telle pilule. La prescription est l'exercice.

"Nous avons passé des années à étudier de nombreux facteurs nutritionnels et de mode de vie", explique Frank Hu, professeur agrégé de nutrition et d'épidémiologie à la Harvard School of Public Health (SPH). « Une bonne nutrition est essentielle à la santé », mais des découvertes autrefois prometteuses, notamment des suppléments antioxydants comme le bêta-carotène, se sont avérées ne pas être des pilules magiques. "La seule chose qui se rapproche d'une solution miracle, en termes de ses avantages forts et universels, est l'exercice."

Au cours des 10 dernières années, des épidémiologistes comme Hu ont clairement démontré les effets protecteurs de l'exercice contre de nombreuses maladies graves. Et pourtant, comme le dit un chercheur médical étudiant l'exercice chez les personnes âgées, « l'exercice est souvent négligé. Bien qu'un grand nombre de recherches épidémiologiques montrent ses effets protecteurs contre de nombreuses maladies, il y a eu moins de recherches sur comment ces effets se produisent réellement. L'exercice peut changer pratiquement tous les tissus du corps, mais parce qu'il fonctionne par de nombreuses voies différentes - métaboliques, hormonales, neurologiques et mécaniques - il n'est pas facile de comprendre pourquoi et comment il fonctionne, de manière intégrée. Nous savons que l'exercice est bon pour nous. Mais pourquoi?

L'Américain sédentaire

Soixante-quinze pour cent de la population des États-Unis ne respecte même pas la recommandation gouvernementale minimale pour l'exercice quotidien : 30 minutes de marche ou son équivalent, accumulées en périodes aussi courtes que 8 à 10 minutes. Les recommandations sont à certains égards devenues plus faciles au cours des trois dernières décennies (voir « Exercice : une prescription changeante »), mais nous avons abandonné toute activité physique encore plus rapidement.

"L'Amérique aime se considérer comme une nation jeune axée sur le fitness, mais derrière les images médiatiques éclatantes de coureurs robustes, d'équipes de rêve olympiques et de vététistes robustes se cache la réalité troublante d'une génération de jeunes qui est, dans une large mesure, inactif, inapte et de plus en plus en surpoids." Ainsi commence Promouvoir une meilleure santé, un rapport des Centers for Disease Control (CDC). "La marche et le vélo par les enfants âgés de 5 à 15 ans ont chuté de 40 pour cent entre 1977 et 1995", poursuit-il. Même dans les écoles, les contraintes budgétaires ont conduit à la suspension des cours d'éducation physique. Steven Gortmaker, professeur de société, de développement humain et de santé à SPH, et ses collègues ont récemment utilisé un dispositif de suivi pour mesurer l'activité physique minute par minute des enfants d'âge scolaire tout au long de la journée. Les niveaux d'activité les plus élevés, a-t-il déclaré à un groupe de professionnels de la santé publique lors d'un séminaire en octobre 2003 sur "l'épidémie mondiale d'obésité infantile", se produisent pendant les heures où les enfants se rendent à l'école et en reviennent. Depuis 1980, le pourcentage d'enfants américains en surpoids a doublé.

En 2003, le CDC a déclaré que l'obésité était le problème de santé publique le plus important aux États-Unis. L'obésité augmente le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et de certains cancers. Les deux tiers des Américains sont maintenant en surpoids ou obèses. Dans le Michigan, la moitié des hommes sont en surpoids – 34 livres en moyenne – et le problème ne cesse de croître depuis plus de 25 ans. Les enfants et les adolescents contractent "adulte-apparition" du diabète à un rythme qui augmente rapidement. En tant que Dr Kenneth Cooper, M.P.H. '62, l'un des plus grands experts du pays en matière d'activité physique (il a inventé le mot aérobie) le dit : « Au Texas, nous pouvons avoir la première génération au cours de laquelle les parents survivront à leurs enfants », car les enfants obèses qui développent le diabète avant l'âge de 14 ans peuvent s'attendre à ce que leur espérance de vie soit réduite de 17 à 29 ans.

Cette épidémie ne se limite pas à une région particulière des États-Unis. Elle est omniprésente, dit Gortmaker, dans les communautés rurales et urbaines, à la fois parmi les riches et les pauvres.

La cause? Les épidémiologistes appellent cela un déséquilibre énergétique : trop de nourriture et trop peu d'activité.

Le déséquilibre est faible, équivalent à la teneur en calories d'une boisson sucrée par jour, dit Gortmaker, suggérant qu'abandonner cela ou renoncer à quelques bouchées au dîner pourrait empêcher une prise de poids supplémentaire. Les sodas, la restauration rapide et le surdimensionnement des portions sont fréquemment cités comme coupables du côté apport de l'équation, car un repas typique de restauration rapide (double cheeseburger, soda, frites et dessert) peut contenir, à 2 200 kilocalories. , assez d'énergie pour alimenter une personne de 120 livres à travers un marathon entier. Même ainsi, selon certaines estimations, l'apport calorique par habitant de ce pays au cours des 20 dernières années n'a pas suffisamment augmenté pour expliquer l'augmentation de la masse corporelle au cours de la même période. Pour cela, nous devons nous tourner vers d'autres changements de mode de vie.

"De toute évidence, il n'y a plus besoin d'activité physique pour le transport, la recherche de nourriture ou la survie quotidienne", déclare JoAnn Manson, MD, chef de la médecine préventive au Brigham and Women's Hospital de Boston et professeur à la SPH et à la Harvard Medical School. (HMS). « Nous avons des appareils permettant d'économiser du travail partout. Vous pouvez passer la journée en ne dépensant pratiquement aucune énergie, en ne faisant pratiquement aucune activité physique. De nombreuses personnes choisissent ce mode de vie. »

Le mode de vie moderne est un changement radical par rapport à celui dans lequel nous avons évolué. Bien que les chercheurs ne soient pas d'accord sur le temps relatif que nos ancêtres chasseurs-cueilleurs ont passé à courir par rapport à marcher, les preuves suggèrent qu'ils ont parcouru beaucoup de terrain dans les deux sens : 10 à 20 kilomètres par jour à marcher parmi les hommes, selon le professeur d'anthropologie biologique Richard Wrangham. , "et environ la moitié pour les femmes. Les chimpanzés, en comparaison, ne marchent que 2 à 4 kilomètres par jour, et tous les autres singes marchent encore moins. La pensée ordinaire", dit-il, "est que les femmes auraient fait cela tous les jours, parce qu'ils auraient été les fournisseurs des aliments de base. Les niveaux d'activité étaient probablement plus variables chez les hommes : « [Ils] auraient apporté les aliments les plus aléatoires et se seraient détendus après une journée particulièrement chargée la veille ». Le collègue de Wrangham, le professeur d'anthropologie Daniel Lieberman, pense que la course à pied a longtemps joué un rôle important dans les sociétés humaines. Il signale non seulement des preuves anthropologiques (les traditions courantes des Amérindiens, par exemple), mais aussi une foule d'adaptations musculo-squelettiques qui, selon lui, peuvent seul être expliqués comme des adaptations pour la course, comme le tendon d'Achille, qui « n'a aucune fonction dans la marche, est absent chez les chimpanzés, et apparaît d'abord dans le genre Homo." Quoi qu'il en soit, le record humain raconte une histoire d'exercices aérobiques fréquents et sur de longues distances.

Les épidémiologistes débattent des mérites de la marche par rapport à la course, mais conviennent que les études relient l'augmentation des niveaux d'activité à une meilleure santé le long d'un continuum allant des comportements sédentaires extrêmes à "l'exercice vigoureux" des sujets qui courent plus de 20 miles par semaine. Hu pense que dans les discussions sur les avantages de l'exercice, l'extrême bas du spectre - le comportement sédentaire - est trop souvent négligé. Être sédentaire est un facteur de risque indépendant de maladie coronarienne (CHD), note Manson, même parmi les personnes qui font de l'exercice. "Nous avons découvert dans la Women's Health Initiative [une étude portant sur plus de 160 000 femmes ménopausées âgées de 50 à 79 ans] que plus vous vous asseyez longtemps chaque jour, plus votre risque de maladie cardiovasculaire est élevé, même après avoir ajusté le temps passé à faire des activités récréatives. " Elle dit à ses patients de se lever et de marcher le plus possible, et de réduire le temps passé devant les écrans (TV, jeux vidéo, travail à l'ordinateur). "La clé est de minimiser la position assise", dit-elle. Hu est d'accord. Étant donné que l'Américain moyen passe 4 à 5 heures par jour à regarder la télévision, dit-il, "Pour la plupart des gens, il ne suffit pas d'aborder uniquement le côté exercice de la médaille. Le côté sédentaire de la médaille est tout aussi important."

Un comportement sédentaire en particulier a attiré l'attention des chercheurs en santé publique. Dans une étude historique comparant regarder la télévision à lire, s'asseoir à un bureau et conduire, Hu a découvert que regarder la télévision est beaucoup plus susceptible de conduire à l'obésité et au diabète que tout autre comportement sédentaire. Premièrement, explique Hu, "quand les gens regardent la télévision, ils mangent". Deuxièmement, ils ont tendance à faire de mauvais choix alimentaires : les téléspectateurs mangent plus de malbouffe et de restauration rapide. Et lorsque les gens regardent la télévision, leur taux métabolique (la vitesse à laquelle l'énergie est brûlée) chute plus bas que lorsqu'ils sont assis et lisent ou travaillent sur un ordinateur. « La raison en est que regarder la télévision est complètement passif », explique Hu. "C'est presque comme dormir - asseyez-vous et détendez-vous - c'est le message." Les personnes qui regardent la télévision ont également tendance à y passer beaucoup de temps (les femmes la regardent au moins une heure de plus par jour que les hommes). Et donc, regarder la télévision de manière prolongée – Hu appelle cela "un danger majeur pour la santé publique" – déplace d'autres activités qui seraient meilleures pour la santé des gens. Gortmaker, qui a lancé des études sur la télévision chez les enfants américains (dont 60 % ont une télévision dans la pièce où ils dorment), note que chez les jeunes, le temps passé à regarder la télévision est la variable comportementale la plus prédictive de l'obésité.

Le cas de l'activité physique

Environ 18 millions d'Américains souffrent désormais de diabète, une des principales causes de maladies cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux, de cécité, de maladies rénales et de lésions nerveuses. Si les tendances actuelles se poursuivent, les CDC estiment que plus d'un enfant sur trois né en l'an 200 développera le diabète au cours de sa vie. C'est choquant, mais pas surprenant étant donné le mode de vie américain. Lorsque les chercheurs veulent modéliser la maladie, ils nourrissent les souris avec un régime riche en graisses ou en sucre et ne les laissent pas faire de l'exercice. « Dans quelques semaines ou quelques mois », dit Hu, « ils deviendront obèses et ils deviendront diabétiques. » La société moderne nous a mis presque dans le même environnement, dit-il, "avec une quantité illimitée de calories et d'aliments et aussi très peu d'activité physique".

Le diabète est un trouble métabolique qui entraîne un excès de sucre dans le sang. Plus de 90 pour cent des diabètes sont de type 2, ou forme « d'apparition chez l'adulte », de la maladie qui peut être prévenue ou retardée par l'exercice. Dans le diabète de type 2, les cellules qui absorbent normalement le sucre en réponse à la sécrétion d'insuline par le corps deviennent « résistantes à l'insuline », provoquant une augmentation du taux de sucre dans le sang. (Les personnes atteintes de diabète de type 1 sommes sensibles à l'insuline, mais nécessitent des injections de l'hormone parce qu'elles ont perdu la capacité d'en produire assez pour elles-mêmes.) , Hu a découvert que même la marche - une activité d'intensité modérée - pendant 30 à 45 minutes par jour réduisait le risque de développer un diabète de type 2 de 30 à 40 %. "Cette réduction est remarquable", dit-il. "Il n'y a rien d'autre qui ait des effets plus forts et plus rapides que l'activité physique pour prévenir le diabète."

"Nous savons que si vous souffrez de diabète, il n'y a pas de remède", poursuit Hu. "Vous vivrez avec la maladie pour le reste de votre vie." L'exercice peut aider à gérer le diabète de plusieurs façons. Étant donné que 75 pour cent des personnes atteintes de diabète mourront d'une maladie cardiovasculaire, il est extrêmement important de prévenir ou de retarder l'apparition de la maladie au sein de cette population. Marcher une demi-heure à une heure par jour réduit de 40 à 50 pour cent le risque d'un diabétique de mourir d'une maladie cardiaque. Un certain nombre de médicaments sont efficaces pour contrôler la tension artérielle, dit-il, "mais aucun d'entre eux n'est aussi efficace que l'exercice pour retarder ou prévenir les complications cardiovasculaires et prévenir les décès chez les personnes atteintes de diabète".

Chez les personnes en bonne santé, l'exercice peut augmenter les niveaux de HDL, ou « bon » cholestérol, améliorer les facteurs de coagulation, abaisser la tension artérielle et diminuer l'inflammation. Tous ces facteurs, dit Hu, réduisent le risque de maladie cardiovasculaire : "Nous avons découvert que l'exercice vigoureux et la marche peuvent réduire considérablement le risque de crise cardiaque et - c'était quelque peu surprenant - les deux types d'accident vasculaire cérébral." (L'AVC ischémique, causé par un flux sanguin insuffisant dans les artères du cerveau, est très similaire à une maladie cardiaque. L'AVC hémorragique se produit lorsque les vaisseaux du cerveau se rompent et saignent.) « Même si leur physiopathologie est très différente », dit Hu, « l'exercice peut réduire le risque des deux." L'exercice à long terme amène les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins à synthétiser de l'oxyde nitrique, un facteur relaxant qui augmente le flux sanguin. Les personnes ayant une quantité insuffisante d'oxyde nitrique dans leur système sont plus susceptibles d'avoir des vaisseaux sanguins raides, une hypertension et d'autres facteurs inflammatoires, explique-t-il. "C'est la voie commune menant aux deux types d'accidents vasculaires cérébraux, et c'est pourquoi l'exercice est bénéfique dans chaque cas."

Pour des raisons similaires, il a été démontré que l'exercice aide à lutter contre la dysfonction érectile, explique Eric Rimm, professeur agrégé d'épidémiologie et de nutrition au SPH et professeur adjoint de médecine au HMS. Dans une étude sur des hommes plus âgés, Rimm a découvert que l'exercice améliore la réponse de relaxation nécessaire à une érection et améliore la réactivité vasculaire à la stimulation. L'oxyde nitrique joue à nouveau un rôle clé, mais toutes les autres améliorations de la circulation associées à l'exercice peuvent également contribuer à une meilleure fonction. Dans une étude allemande comparant les effets de l'exercice au Viagra (sildénafil) et à un traitement placebo, des hommes souffrant de dysfonction érectile et de problèmes de circulation légers à modérés se sont engagés dans un programme de deux ans d'exercices de squat et de lifting du bassin et des jambes conçu pour améliorer le flux sanguin vers le bassin, les fesses et les muscles du haut des jambes. Quatre-vingt pour cent des utilisateurs ont signalé de meilleures érections, contre 74 pour cent sous sildénafil et 18 pour cent sous placebo.

Combien d'exercice est suffisant? Une certaine controverse subsiste quant à la quantité et à l'intensité optimales d'exercice nécessaires pour obtenir des avantages protecteurs contre les maladies cardiovasculaires. "Certaines personnes disent que vous devez faire de l'exercice vigoureux pour obtenir les avantages", explique Hu. "D'autres ont dit que, quel que soit le type d'exercice que vous faites, si vous avez la même quantité d'énergie dépensée, vous obtiendrez le même avantage." Hu pense que les deux ont probablement raison. "Pour la majorité des Américains, il n'est probablement pas très utile de distinguer l'exercice d'intensité modérée d'un exercice d'intensité vigoureuse. La priorité la plus élevée est simplement d'augmenter leur dépense énergétique. Peu importe ce qu'ils font", dit-il, "c'est mieux que de le canapé."

Mais les personnes qui font déjà de l'exercice peuvent probablement en tirer un avantage supplémentaire en augmentant l'intensité de leur activité. "Nous avons constaté que chez les hommes, l'intensité elle-même peut vous offrir une protection cardiovasculaire supplémentaire au-delà de la quantité totale d'exercice que vous faites", a déclaré Hu. Un exercice aérobie vigoureux peut être le meilleur pour brûler la graisse viscérale, le tissu adipeux intra-abdominal métaboliquement actif dont le foie puise son énergie lorsque les autres sources de carburant s'épuisent. La graisse n'est pas seulement une réserve d'énergie, ont appris les chercheurs ces dernières années. Il peut produire et réguler des hormones qui provoquent une inflammation du système cardiovasculaire. Tout exercice qui élimine la graisse viscérale améliorera la santé.

Et la quantité optimale d'exercice? Les premières études suggéraient que lorsque vous atteigniez un certain niveau d'activité, votre bénéfice plafonnerait. "Nos données jusqu'à présent ne soutiennent pas cette supposition ou cette hypothèse", a déclaré Hu. "En gros, plus c'est mieux. Il existe une relation dose-réponse directe chez les hommes et les femmes. Pour prévenir les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux", dit-il, "il n'y a pas de limite aux bienfaits de l'exercice."

Mais les changements dans la pression artérielle et la relaxation vasculaire ne sont pas les seuls effets de l'exercice sur le système cardiovasculaire, dit Hu. L'exercice augmente la stabilité du rythme cardiaque, réduit les marqueurs importants de l'inflammation dans le sang comme la protéine C-réactive et provoque des changements dans les lipides sanguins (comme la taille des particules de cholestérol) qui sont encore en cours de caractérisation et de compréhension. Il réduit également la coagulabilité du sang, en modifiant la sécrétion de facteurs thrombogéniques (hormones qui contrôlent la coagulation), afin que le sang puisse circuler plus facilement vers les muscles en activité. Cela empêche la formation de caillots dans le sang, réduisant ainsi le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Capteurs intelligents de carburant musculaire et cellulaire

Lorsque vous mangez des glucides, que ce soit des sucres simples ou de l'amidon, les deux sont convertis en glucose et votre taux de glucose sanguin augmente rapidement. Parce que les niveaux élevés de sucre dans le sang à long terme ne sont pas bons pour votre corps, votre cerveau ou votre cœur, le pancréas réagit immédiatement en sécrétant l'hormone insuline pour contrer la poussée. L'insuline diminue la glycémie en signalant aux muscles squelettiques (par opposition aux muscles comme le cœur) d'augmenter leur absorption de glucose dans le sang et aide à inhiber la production de nouveau glucose par le foie. De cette façon, l'insuline joue un rôle important dans le maintien d'un niveau de sucre dans le sang approprié.

Si vous êtes physiquement actif et maigre, vos tissus sont très sensibles aux effets de l'insuline, vous n'avez donc besoin que d'une petite quantité pour contrôler efficacement la glycémie. Mais si vous êtes obèse ou sédentaire, les muscles et le foie sont moins sensibles à l'insuline, de sorte que l'absorption du glucose par les muscles est réduite et que le foie peut continuer à produire du glucose même lorsque votre corps n'en a pas besoin. Ces personnes sont qualifiées de « résistantes à l'insuline » et ont tendance à avoir une glycémie plus élevée. La résistance à l'insuline, une composante du syndrome métabolique ou syndrome X, est présente chez près d'un quart de tous les Américains de plus de 20 ans et chez 40 pour cent de ceux de plus de 60 ans. De nombreuses personnes vivent avec la maladie pendant des années sans le savoir, jusqu'à ce que ils développent un diabète.

Même pour une personne atteinte de diabète de type 2, cependant, une seule séance d'exercice envoie du glucose "directement dans le muscle, et vous avez des augmentations de l'absorption du glucose qui sont normales ou presque normales", explique le Dr Laurie Goodyear du Joslin Diabetes Center, qui étudie les effets moléculaires de l'exercice. Cela a suggéré à Goodyear et à d'autres dans le domaine que même si l'exercice et l'insuline peuvent tous deux augmenter l'absorption du glucose par le muscle, ils doivent fonctionner par des mécanismes différents.

L'insuline circulant dans le sang agit normalement en se fixant aux récepteurs de l'insuline à la surface d'une cellule musculaire.Cela active une série complexe de protéines de signalisation qui ordonnent aux transporteurs de glucose dans la cellule d'atteindre la membrane cellulaire, où ils prélèvent le glucose sanguin et le transportent dans la cellule, où il est stocké sous forme de glycogène ou subit de nombreuses réactions qui entraînent la génération d'énergie.

Si vous faites de l'exercice tous les jours, le nombre de transporteurs de glucose dans vos muscles augmente, ce qui rend les muscles eux-mêmes encore plus sensibles aux actions de l'insuline. "Cela permet moins de sécrétion d'insuline", explique Goodyear, "et une meilleure régulation globale des niveaux de glucose dans le corps." Cet effet, selon le type d'exercice et la façon dont vous mangez, « pourrait durer de 24 à 48 heures après la séance d'exercice », explique Goodyear. "Je pense que c'est la manière fondamentale dont l'exercice peut réduire le risque de développer un diabète et peut retarder le développement du diabète."

Un facteur majeur qui contrôle la sensibilité des muscles au signal de l'insuline est le niveau de glycogène (carburant stocké), dit-elle: "Plus vous épuisez les niveaux de glycogène, plus les muscles deviendront sensibles." Ainsi, une activité plus longue et plus vigoureuse - faire du jogging pendant 60 minutes, par exemple - aura des effets plus durables sur l'absorption du glucose qu'une courte marche.

Mais la raison pour laquelle l'exercice fonctionne si bien dans le traitement des personnes déjà atteintes de diabète de type 2 n'a rien à voir avec l'insuline : elles ont déjà de l'insuline dans le sang, mais les muscles ne répondent pas. Le défi actuel dans le domaine de Goodyear est donc de comprendre comment fonctionne cet effet d'exercice séparé.

Lorsqu'un muscle se contracte, les transporteurs de glucose se déplacent vers la membrane cellulaire, comme ils le font en présence d'insuline. Cela a suggéré aux chercheurs que l'exercice active peut-être les mêmes voies de signalisation des protéines que l'insuline. Ce n'est pas le cas, dit Goodyear. Elle et d'autres scientifiques ont depuis découvert qu'une molécule appelée AMP kinase peut être la clé de la régulation du transport du glucose par l'exercice. La molécule, qui est déjà connue pour réguler l'oxydation des acides gras, fait aujourd'hui l'objet d'une « explosion de recherches », selon Goodyear. "Il s'avère que l'AMP kinase fait probablement beaucoup de choses dans la cellule en plus de réguler le transport du glucose." Il pourrait même réguler la PGC-1, une protéine de transcription génique qui, selon Bruce Spiegelman, professeur de biologie cellulaire au HMS, peut augmenter le nombre de mitochondries (structures productrices d'énergie) dans les cellules musculaires, augmenter l'oxydation des acides gras et même induire des changements dans la fibre musculaire. type - toutes les adaptations à l'exercice d'endurance, dit Goodyear. Aux fins du transport du glucose, l'AMP kinase agit comme une sorte de capteur de carburant cellulaire. Les sociétés pharmaceutiques s'intéressent à la molécule en tant que cible médicamenteuse possible - peut-être une première dans le domaine de la recherche sur l'exercice.

Malgré la possibilité de médicaments à base d'AMP kinase pour les personnes atteintes de diabète, les recherches de Goodyear l'ont amenée à conclure qu'il ne s'agit pas de la seule molécule impliquée dans le transport du glucose induit par l'exercice. Son laboratoire est maintenant à la recherche d'une autre protéine de signalisation « mystère » qui pourrait compléter notre compréhension de la façon dont l'exercice améliore le transport du glucose.

Goodyear souligne qu'elle ne décrit qu'un des effets bénéfiques de l'exercice. "En plus des effets métaboliques", dit-elle, "l'exercice modifie le phénotype [ou le modèle d'expression des gènes et donc la structure] du muscle de manière positive." Lorsque le muscle se contracte, dit-elle, "Cela envoie une sorte de signal pour activer la machinerie transcriptionnelle qui augmentera l'expression des protéines, favorisant une meilleure oxydation des carburants, un meilleur transport du glucose et une diminution de la fatigue musculaire. Nous savons tous que lorsque vous vous entraînez, vos muscles fonctionnent mieux. La synthèse des protéines est améliorée. Nous essayons de trouver les signaux qui conduisent à ces changements bénéfiques dans les muscles », dit-elle, « mais bien sûr, des changements se produisent dans tout le corps. Toutes les différentes cellules et tissus sont affectés d'une manière ou d'une autre."

La connexion contre le cancer

De plus en plus de preuves suggèrent que les effets de l'exercice sur la sensibilité à l'insuline et l'absorption du glucose peuvent être importants non seulement pour les personnes atteintes de diabète, mais aussi pour celles à risque de certains cancers.

Qu'est-ce qui rend les niveaux élevés d'insuline si malsains ? L'insuline est une hormone de croissance, et dans la mesure où elle est sursécrétée, elle peut conduire certaines cellules à la prolifération incontrôlée observée dans les tumeurs cancéreuses. Alternativement, ses effets néfastes peuvent être liés à son rôle dans le métabolisme des graisses. Même si l'insuline et l'exercice fonctionnent de la même manière pour déclencher l'absorption du glucose par les muscles, ils sont radicalement différents dans leurs effets sur la graisse. Alors que l'exercice favorise l'absorption des acides gras dans le muscle, où ils sont brûlés, l'insuline favorise le stockage des graisses. La graisse, comme déjà mentionné, fait plus que simplement stocker des calories. Il peut produire et réguler des hormones ayant des effets néfastes sur la santé.

Plusieurs types de cancer dont l'incidence est considérablement réduite chez les personnes qui font de l'exercice semblent avoir un lien avec la sensibilité à l'insuline et le métabolisme du glucose. "Il existe maintenant une soixantaine d'études montrant que les personnes qui marchent rapidement aussi peu que trois ou quatre heures par semaine ont une réduction d'environ 40 % de leur risque de développer un cancer colorectal", explique Edward Giovannucci, professeur agrégé de SPH et HMS. Même ce chiffre surprenant sous-estime probablement la protection maximale que nous pouvons obtenir. Les niveaux d'exercice chez les Américains sont si faibles que, dans les grandes études épidémiologiques sur ce que les gens font réellement, "Même les meilleurs sportifs font très peu", dit Giovannucci, "par rapport aux niveaux d'activité observés dans les sociétés pré-industrialisées, où les taux de colonisation cancer sont de 90 à 95 pour cent inférieurs à ceux des États-Unis" Quelque 147 500 Américains contractent un cancer colorectal chaque année, et 57 000 meurent de la maladie que l'insuline a été impliquée dans sa pathogenèse.

Le cancer du pancréas, qui est presque toujours mortel, peut également être lié à l'insuline. "Les diabétiques courent un risque plus élevé de cancer du pancréas", explique Giovannucci, "et en même temps, les personnes qui font de l'exercice semblent protégées. Cela n'a pas été beaucoup étudié", prévient-il, "mais cela semble très prometteur." Deux autres cancers liés à l'obésité - le cancer de l'utérus et du rein - n'ont pas encore été étudiés en relation avec l'exercice, dit Giovannucci, "mais nous avons fréquemment constaté que dans les maladies où l'obésité est un facteur de risque, l'exercice est protecteur".

L'exercice ne semble pas réduire le risque de développer un cancer de la prostate, mais les sportifs vigoureux peuvent réduire leur risque de mourir du cancer une fois qu'ils l'ont contracté, soit en réduisant la croissance de la tumeur, soit en améliorant leur capacité à y résister. Dans l'étude de suivi des professionnels de la santé (qui a suivi 51 529 hommes dans les professions de la santé), Giovannucci a constaté une réduction de 50 pour cent du risque de mourir d'un cancer de la prostate chez les hommes les plus performants.

Dans l'espace et sur Terre

"Beaucoup des effets épidémiologiques [de l'exercice] qui ont été découverts étaient inattendus », explique Alfred Goldberg, professeur de biologie cellulaire au HMS, qui étudie l'atrophie des muscles et des os. « Ils sont liés à des effets indirects, par exemple [les effets] de l'exercice sur le métabolisme des lipides, comme dans l'athérosclérose. Mais nous sommes encore loin de comprendre exactement comment cela fonctionne. » Mieux on comprend ce qui se passe avec les muscles et les os pendant l'exercice. Goldberg aborde ce sujet d'un point de vue unique : il est conseiller du programme de recherche biomédicale spatiale de la NASA. « L'un des Le gros problème des astronautes est la perte énorme d'os et de muscles », rapporte-t-il. Lorsque vous perdez de la masse osseuse, ce qui reste devient cassant et susceptible de se fracturer. Il libère également du phosphate de calcium et des composants organiques qui peuvent vous rendre beaucoup plus sensible aux calculs rénaux. C'est pourquoi la perte osseuse qui survient en cas de désuétude extrême - que ce soit dans l'espace, lors de maladies débilitantes, dans le cadre du vieillissement ou lors d'un alitement extrême - peut entraîner une maladie rénale.

Goldberg est co-dirigeant d'une équipe essayant d'empêcher la perte de muscle, qui, selon lui, est "absolument nécessaire pour un programme spatial à long terme". Le taux de perte musculaire - y compris la perte de muscle cardiaque - pendant les vols spatiaux est si élevé, dit-il, que "à moins que ce problème ne soit résolu, au moment où un astronaute arrivera sur Mars, il ne serait pas assez fort pour se promener ou même aller pour réparer le véhicule spatial si nécessaire."

Le groupe de Goldberg a découvert qu'au niveau cellulaire, la réponse musculaire à l'inactivité est très similaire à celle observée dans le jeûne, le cancer, le SIDA et l'insuffisance rénale. Il dit: "Nous avons identifié tout un groupe de gènes qui sont activés, selon un programme spécifique, chaque fois qu'un tissu s'atrophie. Parfois, ce programme est activé par la maladie, et parfois il est activé par la non-utilisation." Son groupe a surnommé le plus critique de ces gènes l'atrogine. Il marque les protéines pour la destruction - sans détruire les cellules - par un processus qui n'est pas encore entièrement compris.

Goldberg et ses collègues espèrent trouver un moyen biochimique de désactiver ce programme d'atrophie génétiquement contrôlé. L'exercice le désactive en provoquant la libération d'un facteur de croissance appelé IGF-1 (facteur de croissance analogue à l'insuline-1) qui stimule la production de nouvelles protéines tout en réduisant la dégradation des anciennes (sauf pendant le jeûne). Mais l'exercice n'est pas facile dans une capsule spatiale dans des conditions d'apesanteur.

La réponse physique à l'entraînement

"Les muscles s'adaptent au genre de travail qu'ils font », explique Goldberg. Nous possédons tous un mélange de fibres musculaires, certaines meilleures pour de courtes périodes d'activité, d'autres supérieures pour l'endurance. « La viande brune d'un poulet, d'une dinde ou d'un poisson est du muscle. qui est continuellement actif." Ces muscles ont un flux sanguin important et beaucoup de mitochondries dans leurs cellules, et ils brûlent les graisses et le glucose tout le temps. La viande est foncée car elle est pleine de fer, qui transporte l'oxygène et est utilisé par le mitochondries pour brûler des carburants. Ce sont le type de fibres musculaires que l'on trouve en plus grande abondance dans les jambes des marathoniens. En revanche, « les gros muscles que vous voyez chez un haltérophile », explique Goldberg, « sont les muscles blancs pâles utilisés pour une force maximale dans un temps limité."

Mais l'exercice est plus qu'un simple problème de travail musculaire, souligne Goldberg. Un marathonien aura des fibres musculaires plus foncées qui résistent à la fatigue, mais présentera également de nombreux autres types d'adaptations spécialisées. Le corps doit mobiliser suffisamment d'énergie pour faire fonctionner les muscles en fournissant de l'oxygène, des graisses et du glucose. Cela signifie que le système circulatoire doit bien fonctionner. Le cœur doit s'adapter pour pomper plus de sang et les globules rouges doivent mieux transporter l'oxygène. La circulation doit être capable d'évacuer les déchets, comme le dioxyde de carbone et l'acide lactique, les hormones circulantes doivent mobiliser l'énergie, qu'elle provienne de la glycémie ou des graisses, pour maintenir les muscles en activité. Le système circulatoire doit également redistribuer la chaleur générée dans les muscles qui travaillent en la livrant au cœur, où elle est pompée vers la surface et rayonnée (lorsque vous devenez rouge) ou diffusée par l'évaporation de la sueur. « Une personne qui est formée », dit Goldberg, « doit avoir tous ces systèmes qui fonctionnent assez bien. »

Les personnes qui se livrent régulièrement à des exercices aérobiques vigoureux subissent des adaptations remarquables. Non seulement ils développeront plus de mitochondries, de transporteurs de glucose et d'enzymes oxydatives dans leurs muscles, mais ils développeront de nouveaux capillaires dans les muscles squelettiques, le cœur et le cerveau. Le ventricule gauche du cœur grossira et pompera encore plus efficacement à mesure que le volume total de plasma sanguin augmente. Le nombre de globules rouges circulants augmentera également, améliorant la capacité de transporter l'oxygène. La pression artérielle va baisser, tout comme la fréquence cardiaque au repos.

La densité osseuse maximale chez les jeunes s'améliorera et chez les adultes, le taux de perte de masse osseuse ralentira avec l'exercice, explique l'anthropologue Daniel Lieberman, qui a récemment terminé une expérience fournissant la première preuve définitive de cet effet. Même les articulations changent, dit-il, car "la charge mécanique entraîne des effets énormes et répandus dans tout le squelette".

Les muscles deviendront rapidement beaucoup plus forts, même sans grossir. On pense que cela est le résultat de l'amélioration des « modèles de recrutement » des fibres musculaires, car le système neuromusculaire apprend à contracter la bonne combinaison de fibres dans un muscle afin d'accomplir efficacement une tâche particulière. Les gains de force peuvent également provenir d'une meilleure synchronisation, de l'activation coordonnée de neurones moteurs individuels qui contrôlent les fibres musculaires. Les muscles et le foie apprendront à stocker plus de carburant sous forme de glycogène, améliorant encore l'endurance. Les niveaux circulants de cortisol, une hormone anti-inflammatoire et stimulante de l'humeur, vont augmenter, tout comme l'épinéphrine et la norépinéphrine, des hormones qui régulent, entre autres, la combustion du tissu adipeux.

Bon nombre de ces adaptations positives impliquent des marqueurs physiologiques courants du vieillissement, notamment la pression artérielle, le débit cardiaque, le taux de cholestérol, l'endurance et la force, explique I-Min Lee, professeur agrégé SPH et HMS. "Presque tout ce qui décline physiologiquement à mesure que vous vieillissez s'améliore avec l'exercice."

Rester jeune en gardant la forme

Jennifer Sacheck est stagiaire postdoctorale dans le laboratoire d'Alfred Goldberg. Elle aime courir des marathons, ramer dans la Head of the Charles Regatta et courir jusqu'au sommet du mont Washington (pas tout en un jour, bien sûr). Ancien rameur de niveau national, Sacheck est titulaire d'une maîtrise en physiologie de l'exercice et d'un doctorat. en biochimie nutritionnelle. Maintenant, elle étudie les bases biochimiques de l'utilisation et de la désuétude dans les tissus musculaires afin de comprendre à la fois ce qui est perdu avec l'âge et ce que l'exercice peut faire pour prévenir ou inverser cela.

Tous les changements dus au vieillissement ne peuvent pas être inversés, explique-t-elle. La fréquence cardiaque maximale diminue d'environ un battement par an. Le nombre de motoneurones diminue. Et la capacité d'augmenter la masse musculaire diminue.

Mais son travail avec des populations plus âgées l'a convaincue qu'il y a des avantages à vie à la fois à la force et à l'entraînement aérobique. "Ne me dites pas que quelqu'un est vieux quand il a 50 ans", dit-elle. "J'ai eu des personnes de 90 ans qui soulevaient des poids, et en récoltent toujours les bénéfices. L'entraînement en résistance aide à l'équilibre, à la stabilité et à la force des muscles abdominaux" qui ceinturent le dos et l'abdomen. Cela réduit le risque de chutes et de fractures de la hanche. "La musculation aide également à maintenir la masse musculaire", poursuit-elle. Chez une personne vieillissante, la masse musculaire aide à empêcher le taux métabolique au repos de chuter. (La masse musculaire est le déterminant le plus important des besoins énergétiques au repos.) L'entraînement en résistance peut également aider les personnes qui suivent un régime - ce qui peut en fait réduire le taux métabolique, grâce à des mécanismes très similaires à l'atrophie étudiée par Goldberg et Sacheck - en augmentant ou en maintenant la masse musculaire. Masse. Lorsque la masse musculaire est perdue, les besoins énergétiques du corps diminuent, ce qui nécessite des réductions encore plus importantes de l'apport calorique afin de perdre du poids. (Les médecins comme JoAnn Manson – qui rédigeront en fait une prescription d'exercices pour ses patients – recommandent généralement de commencer par un exercice d'intensité facile ou modérée, puis de pratiquer une restriction calorique). L'exercice de résistance aide également à prévenir l'ostéoporose, une maladie qui affecte finalement 50 pour cent de toutes les femmes américaines, et est de plus en plus fréquente chez les hommes car eux aussi vivent plus longtemps.

"Les patients plus âgés atteints de polyarthrite rhumatoïde peuvent également bénéficier de l'exercice", explique Maura Iversen, S.D. '96, chercheur clinique au Brigham and Women's Hospital et instructeur en médecine au HMS. "La préoccupation", dit-elle, "a été de savoir si l'activité de mise en charge sur une articulation avec un minimum de cartilage serait bénéfique pour l'articulation ou l'épuiserait." Avec l'avènement de l'imagerie par résonance magnétique, il est désormais possible de mesurer les modifications du cartilage et de la surface articulaire elle-même. Il s'agit d'un domaine d'exploration nouvelle et croissante. Ce que les chercheurs ont découvert, c'est que dans des articulations saines, "lorsque vous bougez, vous améliorez réellement la lubrification de l'articulation", dit-elle. "Le mouvement conduit à un meilleur renouvellement cellulaire dans le liquide synovial, qui nourrit le cartilage et maintient la santé du cartilage. Nous savons que l'exercice peut améliorer la fonction physique et nous avons maintenant la capacité d'examiner son impact sur le cartilage."

Iversen a récemment terminé une étude pilote sur la lombalgie chronique chez les patients âgés et a découvert qu'un programme d'exercices d'endurance de 12 semaines sur un vélo stationnaire entraînait de modestes améliorations dans la capacité des patients à effectuer les activités de la vie quotidienne. Le programme d'exercices a également conduit à des améliorations de l'humeur.

Il s'avère que l'exercice est particulièrement utile dans le traitement de la dépression légère souvent ressentie par les personnes âgées en raison d'un déclin fonctionnel et d'un isolement croissant. "Garder votre cœur et votre corps en forme n'est qu'un avantage secondaire des effets majeurs de l'exercice sur le cerveau", affirme John Ratey, professeur agrégé de psychiatrie clinique à HMS. "Le cerveau est l'endroit où se trouve toute l'action." Pendant l'exercice, "l'augmentation du flux sanguin cérébral crée plus de capillaires, plus de conduits pour que le sang circule dans le cerveau. Vous construisez donc un réservoir et protégez le cerveau, d'une certaine manière, des accidents vasculaires cérébraux à l'avenir."

L'augmentation du débit sanguin cérébral provoque de nombreuses choses intéressantes. L'exercice augmente la production d'un facteur de croissance appelé BDNF, ou facteur neurotrophique dérivé du cerveau. "Je l'appelle Miracle-Gro, un engrais cérébral", dit Ratey, "car il maintient les neurones jeunes et en bonne santé et les rend plus prêts à se connecter les uns aux autres. Cela encourage également la neurogenèse - la création de nouvelles cellules nerveuses." Cela peut avoir un avantage cognitif. Des études ont montré que les personnes âgées ayant des niveaux plus élevés de condition cardiorespiratoire connaissent un taux de déclin cognitif plus lent au fil du temps.

Mais l'exercice fait plus que simplement maintenir la santé du cerveau. "D'une certaine manière, l'exercice peut être considéré comme le traitement de rêve d'un psychiatre", explique Ratey. "Cela agit sur l'anxiété, le trouble panique et le stress en général, qui a beaucoup à voir avec la dépression. Et cela génère la libération de neurotransmetteurs - norépinéphrine, sérotonine et dopamine - qui sont très similaires à nos médicaments psychiatriques les plus importants. Faire de l'exercice, c'est comme prendre un peu de Prozac [un antidépresseur et un anxiolytique] et un peu de Ritalin [qui stimule le système d'attention], là où il est censé aller." Il dit qu'il existe maintenant de nombreuses études qui montrent que "l'exercice est aussi bon ou meilleur que certains de nos antidépresseurs".

Pourquoi? Lorsque nous bougeons, nous avons un sens du but, de la compétence et de l'accomplissement. "Les gens ne comprennent pas que notre cortex frontal a évolué pour faire de nous de meilleurs déménageurs", souligne Ratey. "Les fonctions supérieures - la fonction exécutive, la pensée, l'abstraction et la philosophie - ont toutes évolué à partir du cerveau en mouvement."

"Nous sommes des animaux", dit-il. "Nous devrait être en mouvement."

Jonathan Shaw '89, rédacteur en chef de ce magazine, a déjà couru un marathon, mais est maintenant un skieur de fond de longue distance.


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