Informations

Quelles sont les causes du développement de souches de bactéries résistantes aux antibiotiques ?

Quelles sont les causes du développement de souches de bactéries résistantes aux antibiotiques ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Je comprends que les bactéries sont devenues résistantes aux antibiotiques en raison des pressions de sélection, mais comment les bactéries résistantes traitent-elles les antibiotiques lorsqu'elles y sont exposées, par rapport aux bactéries non résistantes. Aussi, quelles recherches sont menées pour lutter contre les bactéries résistantes aux antibiotiques ?


Les bactéries acquièrent généralement des mécanismes de résistance par transfert horizontal de gènes (tels que la conjugaison et l'infection par les phages). Les quatre principaux mécanismes par lesquels les bactéries échappent aux antibiotiques sont :

  1. Inactivation médicamenteuse: Par exemple, E. coli peut produire de la bêta-lactamase qui inactive de nombreux antibiotiques à base de lactame tels que la pénicilline.
  2. Modification du site cible: Des mutations dans les gènes codant pour les sites cibles peuvent réduire l'affinité de liaison aux médicaments. Exemple : Des mutations aléatoires dans l'ADN gyrase et la topoisomérase IV réduisent l'affinité de liaison à la fluoroquinolone.
  3. Altération des voies métaboliques: De nombreux médicaments ciblent certaines parties des voies métaboliques en inactivant les enzymes ou en séquestrant des substrats. Les bactéries peuvent utiliser des voies métaboliques alternatives ou trouver des moyens d'absorber les nutriments nécessaires de l'environnement.
  4. Accumulation réduite de médicament: Causée par une perméabilité réduite aux médicaments ou la capacité des bactéries à transporter des médicaments hors de la cellule (par exemple, tetA code pour un transporteur d'efflux de tétracycline). Ils peuvent acquérir ces capacités par conjugaison, infection par un phage (transduction) ou absorption d'ADN environnemental (transformation).

Wikipedia a un article assez complet et complet sur la résistance aux antibiotiques. Il y a aussi une bonne liste de références. http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic_resistance


Aussi, quelles recherches sont menées pour lutter contre les bactéries résistantes aux antibiotiques ?

Vous avez obtenu des réponses décentes sur l'origine de la résistance aux antibiotiques, alors j'ai pensé aborder un peu ce sujet. Il y a trois axes principaux à la recherche anti-résistance :

  1. Trouver de nouvelles cibles et de nouveaux mécanismes. Essentiellement, créer de nouveaux antibiotiques assez subtilement différents pour qu'ils échappent aux mécanismes de résistance existants (généralement en ajoutant un groupe secondaire plus élaboré à un antibiotique existant) ou une classe entièrement nouvelle qui cible un mécanisme différent pour perturber les bactéries. Il s'agit essentiellement d'une tâche de développement de médicaments et dur.
  2. Gestion des antimicrobiens. Il s'agit en grande partie de recherches cliniques examinant comment nous utilisons les antibiotiques existants. Pouvons-nous modifier la durée/le déploiement/etc. d'une cure d'antibiotiques pour minimiser les risques de résistance. Pouvons-nous minimiser le nombre de fois que nous utilisons des antibiotiques de manière inappropriée, provoquant une résistance sans aucun gain pour le patient ?
  3. Techniques antimicrobiennes alternatives. Pouvons-nous utiliser des techniques non antibiotiques pour prévenir les infections bactériennes en premier lieu, ou les traiter lorsqu'elles surviennent ? Surfaces antimicrobiennes, comme les surfaces imprégnées de cuivre ou d'argent, nettoyage de surface amélioré, etc.

La question principale à laquelle vous avez répondu vous-même : les bactéries deviennent résistantes en raison de la pression de sélection causée par la suppression efficace par l'antibiotique des bactéries non résistantes d'origine. Les variantes qui résistent à la suppression sont sélectionnées comme conséquence naturelle.

Comment les bactéries résistantes traitent-elles les antibiotiques ? Cela dépend des détails de l'antibiotique particulier, et peut-être du type de résistance.

Prenons le cas de la pénicilline et des antibiotiques apparentés, comme l'amoxicilline. Ces antibiotiques agissent en inhibant la formation d'une couche de la paroi cellulaire qui est essentielle pour de nombreux types de bactéries. Cela empêche la multiplication des bactéries et contribue à leur destruction. Wikipedia donne quelques détails sur l'action de ces antibiotiques β-lactamines.

La résistance bactérienne aux médicaments comme la pénicilline prend généralement la forme de bactéries produisant une enzyme (appelée β-lactamase) qui brise un anneau dans la molécule de médicament, la désactivant et supprimant ainsi son effet sur la synthèse de la paroi cellulaire.

Cette résistance est devenue courante en raison de l'utilisation généralisée de médicaments de type pénicilline et en raison du transfert de son gène entre espèces bactériennes comme par des plasmides.

Des chercheurs ont réussi dans les années 70 à découvrir et développer une arme auxiliaire dans cette guerre. C'était l'acide clavulanique, qui a une structure en partie similaire aux pénicillines et comme eux est attaqué par l'enzyme bactérienne β-lactamase. Contrairement aux pénicillines, elle forme une liaison permanente avec la molécule d'enzyme, désactivant son activité. Cela a conduit à des médicaments actuellement efficaces comme Augmentin qui incluent dans la même pilule à la fois de l'amoxicilline et son protecteur, l'acide clavulanique.


La plupart des résistances sont acquises par transfert horizontal par divers moyens

La conjugaison est le transfert sexuel

La transduction est le transfert par des virus qui s'intègrent dans le génome puis lorsqu'ils sont activés, ils transportent des morceaux du génome attachés au leur vers un nouvel hôte

La transformation est l'absorption d'ADN plasmidique nu dans un nouvel hôte

La transfection est similaire à la transduction et est à médiation virale

Et bien sûr, vous avez acquis ce qui résulte de mutations ponctuelles qui modifient la capacité des cellules à être endommagées par un agent, de simples changements comme un changement de la membrane cellulaire ou des sites récepteurs.


Résistance aux antibiotiques : origine, causes, mécanisme

Les antibiotiques sont les principaux outils thérapeutiques pour traiter diverses infections bactériennes. Mais aujourd'hui, de plus en plus d'antibiotiques sont de moins en moins efficaces. C'est à cause de la résistance aux antibiotiques développée par les bactéries en raison de l'utilisation et de la mauvaise utilisation des antibiotiques.
La résistance aux antibiotiques est la capacité acquise d'une bactérie à résister aux effets d'un antibiotique auquel elle est normalement sensible. Il se produit lorsque les bactéries changent d'une manière qui réduit l'efficacité des antibiotiques. Ainsi, les bactéries continuent de se multiplier en présence de niveaux thérapeutiques d'antibiotiques.

Les bactéries résistantes détruisent l'antibiotique ou neutralisent ses effets. La résistance aux antibiotiques est codée par les bactéries au niveau du chromosome ou du plasmide.

Les bactéries résistantes à plusieurs antibiotiques sont appelées bactéries multirésistantes (MDR) ou superbactéries.
Tout organisme vivant fait des efforts pour survivre. Si un organisme s'adapte à un environnement changeant, il survit, et sinon, il meurt. Lorsque des bactéries entrent constamment en contact avec des antibiotiques, certaines bactéries développent un mécanisme de résistance. Ces bactéries ont une plus grande chance de survie que celles qui y sont sensibles. Ainsi, la résistance aux antibiotiques est un phénomène naturel.


Évolution des bactéries résistantes

Vous n'êtes pas réellement à l'origine de l'évolution de bactéries résistantes aux antibiotiques. Vous sélectionnez pour ceux qui sont déjà là.
Dans une population mixte d'une espèce de bactéries, il y en a qui sont différentes tout comme dans l'espèce humaine. Votre composition d'ADN est légèrement différente de celle de n'importe quel autre humain.

En ajoutant un changement à l'environnement, vous constaterez que certaines personnes s'en sortiront mieux que d'autres dans ce nouvel environnement.
En ajoutant des antibiotiques, vous sélectionnerez les bactéries qui se porteront mieux et pourront survivre et d'autres non.

La meilleure façon d'éviter cela est d'utiliser des antibiotiques uniquement lorsque cela est nécessaire.
Ne les utilisez pas pour les infections virales ou les infections fongiques.
Testez à chaque fois pour sélectionner le meilleur antibiotique pour l'infection.
Utilisez l'antibiotique pendant toute la durée prescrite et n'arrêtez pas simplement parce que vous vous sentez mieux.
N'utilisez pas de savons pour les mains et d'autres produits contenant des antibiotiques. Du savon ordinaire et de l'eau feront l'affaire. Être exposé à quelques bactéries vous aidera à développer des résistances.

La cause des formes résistantes aux antibiotiques est l'utilisation des antibiotiques eux-mêmes. Ces formes résistantes se retrouvent dans des communautés considérées comme « indigènes » ou « naturelles ». Chacun des membres est légèrement différent, tout comme vous et moi.

Changer l'environnement en ajoutant un antibiotique, nous sélectionnons ceux qui ont les gènes qui leur permettent de prospérer.

Toutes les utilisations d'antibiotiques ne le font pas. Certaines communautés n'ont pas les gènes pour résister.

Staph aureus a des gènes résistants, tout comme le bacille tuberculeux.

Pour contrôler ces bactéries, nous devons trouver d'autres antibiotiques. Nous pouvons provoquer l'apparition de multiples formes d'antibiotiques en faisant cela.

Des progrès sont en cours pour voir s'il existe des solutions à ce problème.

MERSA a été transféré et recouvre cette plaque. Un disque d'Oxacilline a été placé au centre et la plaque a été incubée pendant une journée. Si l'Oxacilline contrôlait cette séquence, il y aurait un anneau d'agar clair autour du disque.


Des mutations dans les gènes métaboliques peuvent provoquer une résistance aux antibiotiques

Une étude récente en Science révèle une nouvelle voie par laquelle les changements génétiques rendent les bactéries résistantes aux médicaments : des mutations dans les gènes impliqués dans le métabolisme cellulaire, y compris certains qui convertissent les aliments en énergie. "Les gènes étaient connus, leur implication dans le métabolisme était connue, mais on ne savait pas que des mutations dans ces gènes peuvent provoquer une résistance", explique l'auteur principal Allison Lopatkin, professeure adjointe de biologie computationnelle au Barnard College of Columbia University à New York. À long terme, la découverte pourrait conduire à de nouveaux candidats médicaments.

Lopatkin et ses coauteurs ont entrepris de suivre comment Escherichia coli s'adapte à de nouveaux environnements. D'abord, ils ont grandi E. coli avec des concentrations progressivement croissantes de carbénicilline, de streptomycine ou de ciprofloxacine pendant 11 jours. À la fin de l'expérience, les chercheurs ont étalé une fraction de chaque population sur une nouvelle plaque de gélose, puis ont isolé et séquencé 12 colonies bactériennes de chaque plaque. Le séquençage a montré que 36% des mutations se sont produites dans des gènes connus pour provoquer une résistance, mais 29% ont affecté des gènes liés au métabolisme.

La culture de bactéries avec une augmentation progressive des antibiotiques est la méthode classique pour étudier la résistance, ce qui permet de sélectionner les souches qui se développent le plus rapidement en présence du médicament. Lopatkin s'est demandé si peut-être une conception expérimentale différente, sélectionnant pour le métabolisme plutôt que pour la croissance, révélerait plus de gènes métaboliques conférant une résistance. Ainsi, dans une deuxième série d'expériences, elle et ses coauteurs ont développé E. coli encore une fois pendant 11 jours. Cette fois, au lieu d'augmenter progressivement la concentration en antibiotique, ils ont progressivement augmenté la température de jour en jour, tout en appliquant un antibiotique à haute concentration pendant une fenêtre d'une heure. L'approche à deux volets d'une brève exposition aux antibiotiques associée à des températures de plus en plus chaudes a lentement augmenté le métabolisme bactérien au cours des 11 jours, sélectionnant les cellules qui pourraient survivre dans ces conditions. À la fin de la deuxième expérience, les chercheurs ont à nouveau séquencé les bactéries. Cette fois, de nombreuses mutations se sont révélées dans des gènes liés au métabolisme. « La prochaine question évidente », dit Lopatkin, est « à quel point sont-ils cliniquement pertinents ? »

Pour obtenir la pertinence réelle des mutations métaboliques, les auteurs ont ensuite comparé les 109 mutations trouvées dans les deux expériences à une bibliothèque de plus de 7 000 E. coli génomes, dont environ la moitié ont été isolés de patients humains dans des hôpitaux et des cliniques. Les mutations métaboliques étaient étonnamment répandues dans ces génomes. D'autres tests ont démontré que plusieurs de ces mutations confèrent une résistance aux antibiotiques.

Enfin, les chercheurs ont décidé de se concentrer sur une mutation d'intérêt, affectant un gène appelé sucA, qui code normalement pour une enzyme impliquée dans la respiration aérobie. Le mutant, ont-ils découvert, régule à la baisse certains gènes impliqués dans le métabolisme pour échapper à la carbénicilline.

Dans l'ensemble, la conception expérimentale de l'étude est remarquablement élégante et simple, bien que laborieuse, explique Lingchong You, biologiste quantitatif à l'Université Duke de Durham, Caroline du Nord, qui n'était pas impliqué dans les nouveaux travaux. Démontrer que la résistance aux antibiotiques E. coli des paramètres cliniques du monde réel ont également des changements dans leurs gènes métaboliques « souligne la pertinence potentielle de ces nouvelles mutations », note You, qui était le conseiller diplômé de Lopatkin.

«Les mutations dans les gènes métaboliques pourraient être aussi pertinentes que les mutations de résistance classiques», explique le biologiste des systèmes Mattia Zampieri à l'ETH Zürich en Suisse, qui a écrit une perspective d'accompagnement pour le nouveau travail. De futures études devront clarifier exactement comment les différentes mutations métaboliques confèrent une résistance, ajoute-t-il. Les résultats motiveront probablement d'autres chercheurs à repenser les expériences classiques en faveur de protocoles de sélection nouveaux et innovants, poussant le domaine à apprécier l'écart entre "l'énorme complexité de l'évolution dans le monde réel et l'évolution trop simplifiée à l'intérieur du tube que nous employons souvent. en laboratoire », note Roy Kishony, qui se spécialise dans les approches systématiques de la résistance aux antibiotiques au Technion, l'Institut israélien de technologie, à Haïfa.

Lopatkin considère les résultats comme des travaux fondamentaux qui révèlent de nouveaux mécanismes entraînant la résistance aux antibiotiques, pointant peut-être même éventuellement vers des médicaments qui ciblent les mutations métaboliques. À plus court terme, elle veut étudier si les mutations métaboliques agissent toutes pour réguler à la baisse certains gènes comme la mutation affectant sucA. Ils peuvent conférer une résistance de différentes manières.

Autres articles récents recommandés par les panélistes du Journal Club :


Prédire la résistance aux antibiotiques

Traiter les infections bactériennes avec des antibiotiques devient de plus en plus difficile car les bactéries développent une résistance non seulement aux antibiotiques utilisés contre elles, mais aussi à ceux qu'elles n'ont jamais rencontrés auparavant. En analysant les changements génétiques et phénotypiques des souches résistantes aux antibiotiques de E. coli, des chercheurs du RIKEN Quantitative Biology Center (QBiC) au Japon ont révélé un ensemble commun de caractéristiques qui semblent être responsables du développement de la résistance à plusieurs types d'antibiotiques.

L'étude publiée dans Communication Nature montre que la résistance émerge à travers des mutations qui convergent vers des changements physiques similaires chez les bactéries. Quantifier ces changements en mesurant l'expression d'un petit nombre de gènes peut être utile pour prédire la réponse d'une bactérie à un antibiotique donné, et savoir quels gènes sont importants peut contribuer au développement de nouvelles façons de prévenir la résistance.

Pour effectuer cette analyse génétique et phénotypique complexe, Shingo Suzuki, Takaaki Horinouchi et Chikara Furusawa ont d'abord utilisé une technique appelée évolution en laboratoire pour créer 44 souches de E. coli, chacun résistant à l'un des 11 antibiotiques différents. Ensuite, ils ont examiné comment chacune de ces souches résistantes répondait à 25 antibiotiques qu'elles n'avaient jamais rencontrés. Les tests ont montré que la plupart des souches avaient développé une résistance à plusieurs des 25 - un phénomène appelé résistance croisée - même lorsque ces antibiotiques fonctionnaient différemment de celui utilisé pour générer la résistance. L'équipe a également découvert que dans le cas de deux classes d'antibiotiques, une sensibilité croisée s'est développée - les bactéries qui deviennent résistantes à un type sont devenues plus vulnérables à l'autre.

Les chercheurs ont estimé que des altérations similaires de l'expression des gènes pourraient être une cause de résistance croisée. Pour tester cette hypothèse, ils ont identifié les changements dans l'expression des gènes pour chacune des souches résistantes à l'aide d'une analyse par microarray. Ensuite, ils ont combiné ces informations avec les données de résistance, de résistance croisée et de sensibilité croisée de certaines souches pour créer un modèle linéaire simple qui a fait un très bon travail pour prédire les modèles de résistance et de sensibilité des souches restantes. Furusawa note que "ces prédictions de haute précision étaient possibles en utilisant un petit nombre de gènes, ce qui en fait un moyen puissant de décrire le phénotype d'une bactérie et sa réponse attendue aux antibiotiques".

Les chercheurs ont également recherché des mutations fixes qui pourraient lier le développement d'une résistance aux antibiotiques. Par exemple, ils ont découvert que presque toutes les souches présentaient des mutations fixes affectant une pompe d'efflux multimédicament particulière - une pompe que les bactéries utilisent pour expulser les molécules indésirables. Cependant, l'une des principales découvertes était que bien que les bactéries aient montré des changements similaires dans les modèles d'expression, ceux-ci résultaient souvent de changements différents dans le génome, et fréquemment d'une combinaison de plusieurs mutations différentes. Furusawa spécule que « ce type d'évolution convergente peut être un facteur clé qui stimule le développement de la résistance aux antibiotiques. »

Les classes d'antibiotiques à sensibilité croisée se sont avérées avoir des expressions géniques et des mutations fixes qui ne se chevauchaient pas du tout. Les souches résistantes aux antibiotiques aminosides, par exemple, ont montré des mutations et une régulation négative des gènes qui, bien qu'efficaces pour bloquer les antibiotiques aminosides, ont également entraîné des pompes d'efflux multimédicaments moins efficaces. Cela explique pourquoi ces souches sont devenues plus sensibles à tous les autres antibiotiques - les bactéries ne pouvaient pas les envoyer hors de leurs cellules.

Comprendre les facteurs communs qui entraînent la résistance aux antibiotiques pourrait aider à lutter contre ce problème croissant. Comme le reflète Furusawa, "en permettant de déterminer quantitativement quels gènes contribuent au développement de la résistance aux antibiotiques, cette recherche pourrait conduire à de nouvelles méthodes pour bloquer l'acquisition de la résistance et au développement de nouveaux composés antibiotiques".


Des souches mortelles

Des chercheurs de la Colombie-Britannique révèlent de nouveaux indices sur l'émergence de bactéries résistantes aux antibiotiques.

En utilisant une nouvelle technique de séquençage des gènes, des chercheurs du Boston College ont découvert que deux souches de la même bactérie combattent un antibiotique commun avec des ensembles de gènes principalement différents et leurs réseaux génétiques sous-jacents, soulignant la nécessité de développer des profils de sensibilité aux antibiotiques pour différentes espèces bactériennes et les tensions en eux.

L'étude de deux souches de Streptococcus pneumoniae ont découvert que chacun résiste à l'antibiotique commun daptomycine en utilisant différents gènes, y compris ceux qui soutiennent la membrane, l'absorption du potassium et le renouvellement des protéines dans les bactéries, rapportent les chercheurs dans la principale revue de microbiologie Pathogènes PLOS.

Plus de la moitié des gènes de profil de sensibilité qui ont inhibé la sensibilité d'une souche à l'antibiotique n'ont eu aucun effet sur l'autre souche, rapporte l'équipe.

"Contrairement aux croyances et aux attentes généralement répandues, nous montrons que différentes souches de la même bactérie peuvent répondre au même antibiotique de manière complètement différente", a déclaré Tim van Opijnen, professeur adjoint de biologie au Boston College, auteur principal du rapport. "Ces réponses variées contribuent à ce qui rend problématique la prédiction de l'évolution de la résistance chez les bactéries."

S. pneumoniae provoque des maladies qui tuent chaque année des millions de personnes dans le monde, en particulier les jeunes et les moins jeunes. Alors que les antibiotiques restent une option de traitement cruciale, l'émergence de souches de streptocoques résistantes aux antibiotiques laisse des millions de personnes supplémentaires vulnérables à une infection potentiellement mortelle.

Grâce au financement d'une subvention de 10 millions de dollars sur 5 ans du National Institutes of Health, van Opijnen, professeur adjoint d'informatique José Bento, et leurs collègues ont entrepris une étude « à l'échelle du génome » pour déterminer où les médicaments produisent du stress dans le S. pneumoniae génome. Les chercheurs ont utilisé le séquençage des transposons, ou Tn-Seq, une technique développée par van Opijnen qui passe rapidement au peigne fin des millions de séquences génétiques et distingue les fonctions des gènes chez les bactéries.

En outre, le projet a utilisé des outils analytiques pour démêler les réseaux génomiques sous-jacents afin de révéler d'autres différences entre les deux souches dans les interactions génétiques et la régulation transcriptionnelle de l'activité génétique, selon le rapport « Strain Dependent Genetic Networks for Antibiotic-Sensitivity in a Bacterial Pathogen avec un grand pan-génome.

De plus, l'étude a confirmé que le développement du profil de sensibilité aux antibiotiques éclairait efficacement l'influence du fond génétique sur l'émergence de la résistance aux médicaments, ainsi que sur la façon dont les bactéries réagissent aux facteurs de stress environnementaux qui influencent leur évolution.

S. pneumoniae core-genome est un pool de 1600 gènes partagés par toutes ses souches. Son pan-génome totalise 4 000 gènes - certains partagés, d'autres non partagés - trouvés dans toutes les souches de l'espèce.
Tn-Seq a été utilisé pour créer six « bibliothèques » de transposons contenant chacune 10 000 mutations génétiques conçues pour identifier les fonctions des gènes en réponse à l'antibiotique. Les recherches antérieures de Van Opijnen ont établi que la création d'une bibliothèque de transposons peut générer une carte d'interaction génétique qui permet aux chercheurs de reconstruire partiellement les réseaux génétiques sous-jacents que les bactéries utilisent dans la réponse aux antibiotiques.

Les deux souches de S. pneumoniae peuvent différer de 300 gènes dans leur contenu génomique. Pourtant, le génome central conserve sa fonction principale malgré les variations, tandis que les réseaux favorisent l'émergence de propriétés spécifiques de l'organisme, selon le rapport. Ainsi, deux génomes spécifiques à une souche ne peuvent pas fonctionner exactement de la même manière, affectant des traits tels que la tolérance aux médicaments, la virulence et la capacité d'évoluer.

Les profils de sensibilité à la daptomycine développés par les chercheurs illustrent comment les effets de l'antibiotique se répercutent sur l'organisme et comment la bactérie gère le stress à travers un ensemble diversifié de gènes, a rapporté l'équipe.

Les profils se sont avérés hautement spécifiques à la souche. Plus de la moitié des gènes perturbés qui ont augmenté la sensibilité aux antibiotiques dans une souche n'ont eu aucun effet - ou même diminué la sensibilité - dans l'autre souche, rapportent les co-auteurs. Ces différentes réponses défensives sont rendues possibles par une « architecture de réseau génomique » sous-jacente.

Les chercheurs ont été surpris de découvrir que les deux souches utilisent des architectures de réseau génomique différentes, a déclaré van Opijnen.

"C'est très inattendu, en particulier pour les gènes qui sont présents dans de nombreuses espèces différentes", a-t-il ajouté. « Vous vous attendriez à ce que ces gènes travaillent ensemble et interagissent avec les mêmes gènes, indépendamment des souches ou des espèces que vous examinez. Cependant, nous montrons ici que ce n'est pas vrai.

Grâce à ces compréhensions détaillées et multicouches de chaque souche bactérienne, les chercheurs ont signalé que cela ouvre une nouvelle voie pour identifier les vulnérabilités spécifiques à la souche dans les gènes résistants aux antibiotiques. Cela pourrait ouvrir la voie au développement de médicaments ou de combinaisons de médicaments nouveaux ou améliorés capables de s'attaquer aux infections désormais protégées par la résistance aux médicaments.

« Nous pensons que ces types d'analyses peuvent être utilisés pour découvrir les maillons les plus faibles de la bactérie en présence d'un antibiotique et ainsi identifier de nouvelles cibles qui pourraient fonctionner en synergie avec les médicaments existants, tout en indiquant également où dans le génome la bactérie peut s'adapter à diminuer sa sensibilité au stress », a conclu l'équipe.


Comment une souche bactérienne résistante aux antibiotiques peut-elle apparaître?

la résistance aux antibiotiques peut se produire par la sélection de variations existantes et de mutations rares dues à la perte d'informations génétiques.

Explication:

Les bactéries se multiplient si rapidement qu'une seule cellule peut atteindre dix millions en six à huit heures. #2^24 # cellules bactériennes . Les bactéries E coli peuvent se multiplier tous les 20 minutes.

En raison du croisement dans la mitose et de l'échange de matériel génétique entre les cellules bactériennes, il existe des millions de variations entre les cellules bactériennes.

Les deux ou trois cellules qui portent la combinaison de gènes qui leur confèrent une résistance à l'anticorps survivent et transmettent leur gène réussi à leurs descendants. Il s'agit d'une sélection parmi les variantes existantes.

Les chercheurs ont découvert que des souches de bactéries avaient développé une résistance en laissant tomber de leurs chromosomes un gène appelé kat G.
Les cellules avaient payé un prix pour se défendre contre l'antibiotique.
Les cellules avaient fait un compromis évolutif en abandonnant une partie de leur propre équipement adaptatif pour des raisons de survie
(Le bec du pinson Jonathan Weiner 1994 pages 258-260)

La recherche indique que les bactéries développent une résistance par des mutations qui résultent de la perte d'informations génétiques ou de la sélection de combinaisons existantes d'informations génétiques.


BACTÉRIES | Favorise la croissance des plantes

Production d'antibiotiques

La production d'antibiotiques par biocontrôle-PGPB est peut-être le mécanisme le plus puissant contre les phytopathogènes. De nombreux types différents d'antibiotiques sont produits et se sont avérés efficaces dans des conditions de laboratoire, mais pas nécessairement dans des conditions de terrain. Étant donné que les gènes impliqués dans la production de certains antibiotiques sont connus, il est possible d'améliorer l'activité antibiotique, donc d'améliorer la suppression des phytopathogènes, au moins théoriquement. Quels que soient les progrès réalisés dans les conditions de laboratoire, une seule bactérie productrice d'antibiotiques, Agrobacterium radiobacter, qui produit l'antibiotique Agrocin 84, est disponible dans le commerce. Ce biocontrôle-PGPB (qui a ensuite été génétiquement modifié pour empêcher le pathogène cible d'acquérir facilement une résistance) contrôle actuellement le pathogène A. tumefaciens, l'agent causal de la galle du collet des arbres fruitiers à noyau.


Une histoire de SARM : la FDA, les CAFO et les bactéries résistantes aux antibiotiques

Yee Huang, J.D., L.L.M, est un ancien analyste des politiques de RCR.

Huang a rejoint le personnel en décembre 2008. Avant cela, son expérience dans l'intérêt public avait inclus des stages au Département d'État à Vienne, en Autriche, et à Windhoek, en Namibie. Elle a effectué un stage au Center for International Environmental Law, où elle a mené des recherches sur la déforestation évitée dans le cadre du protocole de Kyoto. Mme Huang a également travaillé comme auxiliaire juridique à la Direction de l'eau du Bureau du conseil régional de l'Agence de protection de l'environnement, région 3. Pendant ses études de droit, Mme Huang a rédigé des articles publiés dans le Examen du droit de l'eau de l'Université de Denver, les Journal de droit international de Floride, et le Revue de la loi Cardozo (avec Christine A. Klein).

Mme Huang est diplômée cum laude de l'Université Rice avec un B.A. en biologie. Elle a reçu une bourse d'études du Rotary pour étudier le droit international à l'Université du Kent à Bruxelles, en Belgique, où elle a obtenu un L.L.M. avec distinction. Mme Huang a fréquenté le Collège de droit de l'Université de Floride, où elle a coprésidé la Conférence environnementale d'intérêt public de 2008 et a obtenu son diplôme avec distinction.

Coordonnées : 202.747.0698 ex. 6 e-mail

18 août 2010

En juin, la Food and Drug Administration a publié un projet d'orientation sur l'utilisation judicieuse des antimicrobiens importants sur le plan médical chez les animaux destinés à l'alimentation. La FDA reconnaît dans les directives que « le poids global des preuves disponibles… soutient la conclusion que l'utilisation de médicaments antimicrobiens importants sur le plan médical à des fins de production ou d'amélioration de la croissance… chez les animaux producteurs d'aliments n'est pas dans l'intérêt de protéger et de promouvoir la santé publique. Le problème de santé publique survient lorsque les bactéries chez ces animaux développent une résistance aux médicaments et sont ensuite transmises aux travailleurs de l'alimentation et aux consommateurs, qui introduisent ensuite les bactéries résistantes aux médicaments dans leurs communautés.

Dans un nouveau livre, Superbug : la menace fatale du SARM, la journaliste Maryn McKenna détaille l'émergence de l'une des bactéries résistantes aux médicaments les plus courantes et de plus en plus répandues, la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM). Alors que le SARM était autrefois principalement trouvé dans les hôpitaux, McKenna retrace l'émergence de souches communautaires du virus qui ont évolué indépendamment pour provoquer également des infections graves chez les personnes sans lien avec l'hôpital ou d'autres environnements traditionnels avec le SARM. Son livre examine également la capacité du SARM à utiliser des animaux domestiques comme hôtes, puis à infecter leurs propriétaires humains, ainsi que l'impact de l'utilisation d'antibiotiques dans le secteur de la production alimentaire (il y a une excellente interview dans le livre de Fresh Air).

Le SARM fait partie du Staphylocoque genre, qui comprend une variété de bactéries anciennes qui sont, comme le dit McKenna, "probablement l'un des plus anciens compagnons évolutifs de l'humanité". Staphylococcus aureus, ou S. aureus, est principalement bénin et est présent à tout moment dans près d'un tiers de la population. Les humains et nos bactéries vivent dans un équilibre intime, mais lorsque cet équilibre avec S. aureus est rompu, les bactéries peuvent devenir extrêmement virulentes et même mortelles. S. aureus peut attaquer le corps humain avec des conséquences rapides et dévastatrices, allant de simples abcès cutanés aux infections musculaires et osseuses, au choc toxique et à la pneumonie.

Les infections bactériennes sont généralement résolues à l'aide d'antibiotiques, mais au cours des 70 dernières années, depuis l'introduction de la pénicilline, ces bactéries ont développé une résistance croissante, même aux médicaments les plus rarement utilisés. Selon la FDA, le développement de bactéries résistantes aux antibiotiques, y compris le SARM, est un problème de santé publique croissant d'importance mondiale. Alors qu'il se trouvait autrefois principalement dans les hôpitaux et les établissements de soins de santé, le SARM a émergé dans la communauté sous forme de brins totalement indépendants de leurs homologues hospitaliers et uniques par leurs propriétés de résistance.

La propagation des bactéries résistantes est due à de nombreux facteurs, y compris l'utilisation généralisée de médicaments antibactériens chez les humains et les animaux. Chez les animaux, ces médicaments sont utilisés dans les opérations d'alimentation animale concentrée (CAFO), énormes installations qui élèvent le nombre seuil de vaches ou de porcs, pour leur destination ainsi que pour des usages « sous-thérapeutiques » ou « non thérapeutiques » : augmenter le taux de prise de poids ou l'amélioration de l'efficacité alimentaire. Contrairement à l'utilisation de ces médicaments pour le traitement, le contrôle ou la prévention de maladies, ces utilisations sous-thérapeutiques visent expressément à améliorer la production de produits d'origine animale. Après avoir développé une résistance chez les animaux, le SARM persiste dans les lagunes à fumier et peut être propagé par les mouches et même le vent. McKenna note que, dans la baie de Chesapeake, des chercheurs ont découvert des bactéries résistantes transportées sur de longues distances par des mouches.

Dans Superbug, McKenna détaille la découverte d'une souche porcine de SARM chez un bébé de six mois aux Pays-Bas, dont le père, un éleveur de porcs, lui a transmis la bactérie, et d'une souche similaire chez des porcs canadiens. Ceci est surprenant non seulement parce que cela augmente la probabilité que les animaux puissent être un réservoir de SARM pouvant infecter les humains (transmission d'animal à humain), mais cela démontre également la capacité du SARM à se propager rapidement et à l'échelle internationale, de l'Europe à l'Amérique du Nord. en peu de temps. Alors que les humains infectés par la souche porcine de SARM étaient asymptomatiques, l'incertitude de ce qui peut arriver lorsqu'une masse humaine critique est infectée, ou lorsque la souche porcine fusionne avec d'autres souches résistantes aux antibiotiques, justifie des mesures de précaution.

Les nouvelles directives de la FDA décrivent deux principes pour l'utilisation judicieuse des médicaments antimicrobiens dans la production d'animaux destinés à l'alimentation :

  1. L'utilisation de médicaments antimicrobiens importants sur le plan médical chez les animaux destinés à l'alimentation devrait être limitée aux utilisations jugées nécessaires pour assurer la santé des animaux et
  2. L'utilisation de médicaments antimicrobiens importants sur le plan médical chez les animaux destinés à l'alimentation devrait être limitée aux utilisations qui incluent la surveillance ou la consultation vétérinaire.

En apparence raisonnable, ce volontaire Les conseils ont néanmoins suscité des cris de protestation de la part des intérêts de Big Ag comme le National Pork Council et la National Cattlemen's Beef Association. McKenna soutient qu'au moment où une souche porcine de SARM a été découverte en 2004, l'utilisation continue d'antibiotiques était une question de maintien du statu quo plutôt qu'une question de santé publique. CAFOs had become so economically dependent on subtherapeutic uses of antibotics for their production that it was impossible to stop. Says McKenna, “Antibiotics were the only way to keep livestock healthy long enough to efficiently put on weight.”

By issuing its recent guidance, FDA has taken a step forward in recognizing what McKenna says “may be the most frightening epidemic since AIDS.” But if the CAFO industry does not comply voluntarily, the FDA should pass mandatory rules to control the use of antibiotics in animal production. Superbug provides a vivid and gripping account of the spread of MRSA and should be required reading at the FDA.


Voir la vidéo: Miksi olet emotionaalinen sieni ja 5 tapaa pysäyttää se (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Daisho

    Option intéressante

  2. Sagore

    Vraiment.

  3. Caersewiella

    Je partage pleinement votre opinion. Je pense que c'est une excellente idée. Je suis d'accord avec toi.

  4. Darneil

    Je pense que vous n'avez pas raison. Nous discuterons.



Écrire un message