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Comment les substances qui ont des caractéristiques antibactériennes interagiraient-elles avec la levure ?

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Cette question a ses origines chez les brasseurs amateurs où la question a été posée de savoir comment des substances aux qualités antibactériennes interagiraient avec la levure un champignon ?

Personne chez les brasseurs à domicile n'était vraiment sûr, alors j'ai pensé que je demanderais ici.

RELIER


Les substances qui présentent une activité antimicrobienne le font parce que le microbe lui-même est sensible au mécanisme d'action. Par exemple, certaines bactéries réticulent leur paroi cellulaire peptidoglycane avec une transpeptidase (alias protéines de liaison à la pénicilline), et les antibiotiques à base de pénicilline bloquent cette étape. Les autres bactéries ne le font pas, et donc si vous utilisez de la pénicilline, il n'y aura aucun effet.

De même, certaines méthodes antimicrobiennes ont une efficacité très large contre tout, comme les médicaments qui inhibent les ribosomes ou, à l'extrême, l'eau de Javel. Cela dit, le gingembre, comme dans le lien homebrew, a une large action sur les microbes, comme indiqué dans l'article suivant. La question est maintenant est-ce que le gingembre affecte la levure?

Recherchez sur Google "gingerol antifongique" (le gingérol est apparemment l'une des molécules effectrices puissantes du gingembre) et vous obtenez une multitude de résultats détaillant son efficacité sur C. albicans. Cela ne signifie pas nécessairement qu'il a la même efficacité sur S. cerevisiae, mais cela signifie cela, et ce n'est qu'un chiffre hors de la littérature, mais une solution à 10 % de gingembre peut avoir un effet délétère sur la croissance fongique.

En dehors de cela, je ne trouve rien non plus sur le mécanisme d'action antimicrobien réel du gingembre, il est donc difficile de dire autre chose que pour une raison quelconque, ils inhibent les microbes. Ils ont montré que le 6-gingérol induit la production de ROS dans les cellules tumorales, ce qui entraîne des dommages à l'ADN, mais je vais continuer à chercher une explication.

Ce qui reste, maintenant, est trop large. Les manières dont les antimicrobiens interagissent avec différents micro-organismes sont beaucoup à considérer et je ne peux qu'être aussi large que ce que j'ai écrit ci-dessus sans entrer dans un nouveau texte. Espérons que cela a été utile!

Vous pouvez consulter cette page Sigma sur les modes d'action antibactériens pour avoir une idée de la manière dont différents antibiotiques sont conçus pour affecter les microbes.


N'oubliez pas que la raison pour laquelle nous fabriquons des antibiotiques est qu'ils fonctionnent chez les eucaryotes. Ainsi, les antibiotiques ciblent généralement des protéines ou des processus dans les bactéries que les eucaryotes n'ont pas, ou lorsque la version eucaryote de cette cible est suffisamment différente pour que l'antibiotique ne réagisse pas. Ainsi, la plupart des levures ne seront pas affectées par la plupart des antibiotiques.


Propriétés antimicrobiennes et probiotiques des levures : des applications fondamentales aux nouvelles applications


Les levures constituent un groupe important et hétérogène de micro-organismes qui attirent actuellement de plus en plus l'attention des scientifiques et de l'industrie. Les activités biologiques nombreuses et diverses en font des candidats prometteurs pour un large éventail d'applications non limitées au secteur alimentaire. En plus de leur contribution majeure au développement de la saveur des aliments fermentés, leurs activités antagonistes envers les bactéries et les champignons indésirables sont maintenant largement connues. Ces activités sont associées à leur compétitivité pour les nutriments, à l'acidification de leur milieu de croissance, à leur tolérance à des concentrations élevées d'éthanol et à la libération de composés antimicrobiens tels que les toxines tueuses antifongiques ou les “mycocines” et les composés antibactériens. Alors que la conception d'aliments contenant des probiotiques (micro-organismes qui confèrent des bienfaits pour la santé) s'est principalement concentrée sur Lactobacilles et Bifidobactérie, la levure Saccharomyces cerevisiae var. boulardii est connue depuis longtemps pour traiter la gastro-entérite. Dans cette revue, les activités antimicrobiennes des levures sont examinées. Les mécanismes sous-jacents à cette activité antagoniste ainsi que les applications récentes de ces levures biologiquement actives dans les secteurs médical et vétérinaire sont décrits.


Qu'est-ce que la levure

La levure fait référence à un champignon microscopique, constitué d'une seule cellule ovale qui se reproduit par bourgeonnement et convertit le sucre en alcool et en dioxyde de carbone dans un processus appelé fermentation à l'éthanol. Généralement, la levure est incolore. Bien qu'il s'agisse d'un organisme unicellulaire, la levure est un eucaryote. Par conséquent, il contient un noyau et des organites liés à la membrane. La levure pousse sur les plantes et les animaux à sang chaud dans une relation symbiotique. Certains d'entre eux peuvent être parasites comme Candida albicans, qui provoque une infection vaginale à levures. L'une des caractéristiques les plus caractéristiques de la levure est sa méthode de reproduction asexuée connue sous le nom de bourgeonnement.

Figure 1 : Levure de boulanger

La levure subit une digestion externe en sécrétant des enzymes digestives sur une matière organique dans l'environnement et en absorbant les nutriments à travers la paroi cellulaire. Certaines utilisations de la levure sont dans la boulangerie et la production de bière en raison de sa capacité à subir une fermentation à l'éthanol.


Résultats et discussion

Qualité globale de la structure cristalline

Les cristaux de hNQO1-FAD (holo-hNQO1) appartiennent au groupe spatial P21 et diffracter à une résolution de 2,0 . L'unité asymétrique contient deux dimères. La structure cristalline montre une excellente stéréochimie avec 96 % de résidus dans la région la plus favorisée du tracé de Ramachandran. Chaque dimère physiologique [11, 24-27] est composé de deux sous-unités reliées par un axe double non cristallographique. La structure globale du dimère est presque identique à celle d'une structure holo-NQO1 précédemment déterminée (code d'accession PDB : 1D4A [26]) avec un écart quadratique moyen (rmsd) de 0,1 . Nous observons une densité de Fo-Fc inexpliquée dans le site actif qui n'appartient à aucun des ingrédients possibles de la purification et/ou de la cristallisation des protéines. Lorsque nous essayons de modéliser l'acide benzoïque dans cette densité, il s'affine jusqu'à une occupation partielle (0,5). La structure cristalline du complexe hNQO1-FAD-E6a a été déterminée à une résolution de 2,9 Â avec une excellente stéréochimie (tableau 1) car 93 % des résidus résident dans la région la plus favorisée du tracé de Ramachandran. La structure globale montre une densité électronique interprétable pour la plupart de la chaîne polypeptidique et cinq molécules E6a liées. L'unité asymétrique de ce P212121 forme cristalline contient sept dimères physiologiques. Chaque dimère physiologique est formé de deux sous-unités liées par une symétrie non cristallographique. Les résidus 1 à 273 (sur 274 pour la protéine complète) sont visibles dans chaque monomère. La structure globale de chacun des sept dimères est presque identique à holo-hNQO1 à l'exception de quelques changements dans les résidus au niveau de la région du site actif interagissant avec E6a et le cycle isoalloxazine de FAD. La superposition de Cα de sept dimères à ceux de l'holo-hNQO1 (ci-dessus) et à celui de 1D4A a donné une valeur rmsd allant de 0,26 à 0,27 Å. Dans cette forme cristalline, une quantité considérable de surface est enterrée par les interactions inter-dimères (>1000 2 pour toutes les paires sauf une) avec les dimères voisins au sein de l'unité asymétrique ainsi que ceux liés par la symétrie cristallographique.

Chaque sous-unité du dimère physiologique contient un domaine catalytique (1 à 220) et un domaine C-terminal (221 à 273). Chaque dimère de hNQO1 a deux sites actifs formés aux extrémités opposées de l'interface dimère (Fig. 1). Chaque domaine catalytique a une molécule FAD liée avec son cycle adénine interagissant principalement avec le domaine catalytique et le cycle isoalloxazine présents à l'interface dimère. La flavine du FAD forme le plancher du site catalytique tandis que les résidus Trp105, Phe106, Gly149, Gly150, Tyr155, His161 d'une sous-unité contribuent aux parois hydrophobes et Tyr126′, Tyr128′ et Phe178′ de l'autre sous-unité composent le toit . Les différences notables au niveau du site actif de holo-hNQO1, par rapport à celui de 1D4A, incluent des différences dans les orientations des chaînes latérales de Phe106, Tyr128′, Phe178′ et Phe232′ (Fichier supplémentaire 2 : Figure S2). Il n'y a pas de changements significatifs dans la structure globale lors de la liaison E6a, à l'exception du fait que la boucle contenant les résidus du site actif (chaîne principale des résidus 127-130) se déplace d'environ 1,2 à 1,5 (mesurée à Cα de Tyr128′) vers le site actif contribuant au léger décalage de la position du Tyr128′. Les résidus Phe232 et Gln233 d'une boucle (230-236) sont tournés à l'opposé du dimère et interagissent avec le site actif du dimère voisin (Fichier supplémentaire 3 : Figure S3). Comme cette boucle est en compétition pour l'espace avec celle de la boucle du site actif contenant Tyr128′, seule la chaîne latérale de Tyr128′ ou Gln233″ (c'est-à-dire pas les deux) est ordonnée dans chaque site actif. Tyr128′ de la sous-unité K et Gln233″ correspondant sont bien ordonnés dans le site actif contenant E6a. C'est donc ce site actif qui a été utilisé pour l'analyse et la réalisation des chiffres. Il n'y a pas de changements significatifs dans les structures globales de ces complexes par rapport à la forme holo, à l'exception des résidus de site actif Tyr126′ Tyr128′ et Phe178′ (Fig. 2). La liaison FAD est identique à celle de la forme holo. Ceci est cohérent avec les structures cristallines précédemment rapportées, qui montrent que les substrats NADH, les quinones chimiothérapeutiques et les inhibiteurs à base de coumarine se lient à ce site actif avec des différences mineures dans l'architecture du site actif [11, 28-30].

Le dimère biologique de hNQO1 avec deux sites actifs, un à chaque extrémité de l'interface dimère. Un monomère est coloré en magenta tandis que l'autre monomère est coloré en bleu. Deux molécules FAD présentes sur chaque site actif sont indiquées en orange et une molécule E6a est indiquée en vert. L'encart montre la surface enfouie lors de l'interaction FAD-E6a


Les sept meilleurs antibiotiques naturels sûrs et efficaces

Certaines substances naturelles ont des propriétés antibactériennes, mais lesquelles sont sûres à utiliser et quand doit-on les utiliser ?

Les antibiotiques sur ordonnance, tels que la pénicilline, ont aidé les gens à se remettre de maladies et d'affections autrement mortelles depuis les années 1940.

Cependant, les gens se tournent également vers les antibiotiques naturels pour le traitement.

Selon le NHS, 1 personne sur 10 subit des effets secondaires qui nuisent au système digestif après avoir pris des antibiotiques. Environ 1 personne sur 15 est allergique à ce type de médicament.

Dans cet article, nous examinons les preuves derrière sept des meilleurs antibiotiques naturels. Nous discutons également de ce qu'il faut éviter et quand consulter un médecin.

Partager sur Pinterest L'ail peut être un traitement efficace contre les bactéries.

Le jury scientifique n'est toujours pas au courant concernant les antibiotiques naturels. Alors que les gens utilisent des remèdes comme ceux-ci depuis des centaines d'années, la plupart des traitements n'ont pas été testés de manière approfondie.

Cependant, certains montrent des résultats prometteurs sous examen médical, et d'autres études sont en cours.

Avec une augmentation continue des bactéries résistantes aux médicaments, les scientifiques se tournent vers la nature pour développer de nouveaux médicaments.

Ici, nous examinons la science derrière sept antibiotiques naturels.

1. Ail

Les cultures du monde entier reconnaissent depuis longtemps l'ail pour ses pouvoirs préventifs et curatifs.

La recherche a montré que l'ail peut être un traitement efficace contre de nombreuses formes de bactéries, y compris Salmonelle et Escherichia coli (E. coli). L'ail a même été envisagé pour une utilisation contre la tuberculose multirésistante.

2. Miel

Depuis l'époque d'Aristote, le miel est utilisé comme onguent qui aide à la cicatrisation des plaies et prévient ou éloigne l'infection.

Les professionnels de la santé d'aujourd'hui l'ont trouvé utile dans le traitement des plaies chroniques, des brûlures, des ulcères, des escarres et des greffes de peau. Par exemple, les résultats d'une étude de 2016 démontrent que les pansements au miel peuvent aider à cicatriser les plaies.

Les effets antibactériens du miel sont généralement attribués à sa teneur en peroxyde d'hydrogène. Cependant, le miel de manuka combat les bactéries, bien qu'il ait une teneur en peroxyde d'hydrogène plus faible.

Une étude de 2011 a rapporté que le type de miel le plus connu inhibe environ 60 types de bactéries. Cela suggère également que le miel traite avec succès les plaies infectées par des bactéries résistantes à la méthicilline. Staphylococcus aureus (SARM).

Mis à part ses propriétés antibactériennes, le miel peut aider les plaies à cicatriser en fournissant un revêtement protecteur qui favorise un environnement humide.

3. Gingembre

La communauté scientifique reconnaît également le gingembre comme un antibiotique naturel. Plusieurs études, dont une publiée en 2017, ont démontré la capacité du gingembre à combattre de nombreuses souches de bactéries.

Les chercheurs explorent également le pouvoir du gingembre pour lutter contre le mal de mer et les nausées et pour abaisser le taux de sucre dans le sang.

4. Échinacée

Partager sur Pinterest L'échinacée est utilisée depuis de nombreuses années pour traiter les infections.

Les Amérindiens et autres guérisseurs traditionnels utilisent l'échinacée depuis des centaines d'années pour traiter les infections et les plaies. Les chercheurs commencent à comprendre pourquoi.

Une étude publiée dans le Journal de biomédecine et de biotechnologie rapporte que l'extrait de Echinacea purpurea peut tuer de nombreux types de bactéries, y compris Streptocoque pyogène (S. pyogenes).

S. pyogenes est responsable de l'angine streptococcique, du syndrome de choc toxique et de la « maladie mangeuse de chair » connue sous le nom de fasciite nécrosante.

L'échinacée peut également combattre l'inflammation associée à une infection bactérienne. Il est disponible à l'achat dans les magasins de santé ou en ligne.

5. Sceau d'or

Goldenseal est généralement consommé en thé ou en gélules pour traiter les problèmes respiratoires et digestifs. Cependant, il peut également combattre la diarrhée bactérienne et les infections des voies urinaires.

De plus, les résultats d'une étude récente appuient l'utilisation de l'hydraste pour traiter les infections cutanées. Dans un laboratoire, des extraits d'hydraste ont été utilisés pour empêcher le SARM d'endommager les tissus.

Une personne prenant des médicaments sur ordonnance devrait consulter un médecin avant de prendre de l'hydraste, car ce supplément peut causer des interférences.

Goldenseal contient également de la berbérine, un composant important des antibiotiques naturels. Cet alcaloïde n'est pas sans danger pour les nourrissons ou les femmes enceintes ou allaitantes.

Les capsules Goldenseal sont disponibles à l'achat dans les magasins de produits de santé ou en ligne.

6. clou de girofle

Le clou de girofle est traditionnellement utilisé dans les procédures dentaires. La recherche montre maintenant que l'extrait d'eau de clou de girofle peut être efficace contre de nombreux types de bactéries, y compris E. coli.

7. Origan

Certains pensent que l'origan renforce le système immunitaire et agit comme un antioxydant. Il peut avoir des propriétés anti-inflammatoires.

Bien que les chercheurs n'aient pas encore vérifié ces affirmations, certaines études montrent que l'origan fait partie des antibiotiques naturels les plus efficaces, en particulier lorsqu'il est transformé en huile.


Toxicité des nanoparticules d'argent contre les bactéries, les levures et les algues

Le mécanisme de toxicité employé par les nanoparticules d'argent contre les micro-organismes a captivé les scientifiques depuis près d'une décennie et reste un sujet discutable. La question la plus fréquemment posée est de savoir si les nanoparticules d'argent exercent des effets spécifiques sur les micro-organismes au-delà de l'activité antimicrobienne bien documentée de Ag + . Ici, nous étudions les effets des nanoparticules d'argent coiffées de citrate (d = 17,5 ± 9,4 nm) et d'acide 11-mercaptoundécanoïque (d = 38,8 ± 3,6 nm) sur des micro-organismes appartenant à divers genres. L'effet antimicrobien de Ag + a été distingué de celui du nanoargent en surveillant la croissance microbienne en présence et en l'absence de nanoparticules et en comparant soigneusement les réponses d'une solution équimolaire de nitrate d'argent. Les résultats montrent que lors de l'utilisation de solutions d'argent équimolaires, le nitrate d'argent a un potentiel toxique plus élevé sur tous les micro-organismes que les deux nanoparticules testées. De plus, certains micro-organismes sont plus sensibles à l'argent que d'autres et le choix de l'agent de coiffage est pertinent dans la toxicité. La microscopie à force atomique a révélé que AgNO3 avait un effet destructeur sur les algues. L'activité antimicrobienne du nanoargent pourrait être exploitée pour empêcher la colonisation microbienne des dispositifs médicaux et pour déterminer le devenir des nanoparticules dans l'environnement.

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Types de bactéries utiles et nuisibles

Les bactéries sont des organismes microscopiques qui forment un immense monde invisible autour de nous et en nous. Ils sont tristement célèbres pour leurs effets nocifs, alors que les avantages qu'ils procurent sont rarement connus. Obtenez un bref aperçu des bonnes et des mauvaises bactéries.

Les bactéries sont des organismes microscopiques qui forment un immense monde invisible autour de nous et en nous. Ils sont tristement célèbres pour leurs effets nocifs, alors que les avantages qu'ils procurent sont rarement connus. Obtenez un bref aperçu des bonnes et des mauvaises bactéries.

Pendant la première moitié des temps géologiques, nos ancêtres étaient des bactéries. La plupart des créatures sont encore des bactéries, et chacune de nos milliards de cellules est une colonie de bactéries. – Richard Dawkins

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Les bactéries – les plus anciens organismes vivants sur terre – sont omniprésentes. Le corps humain, l'air que nous respirons, les surfaces que nous touchons, la nourriture que nous mangeons, les plantes qui nous entourent, l'environnement dans lequel nous vivons, etc., sont tous remplis de bactéries.

Près de 99% de ces bactéries sont utiles, tandis que les autres sont notoires. En fait, certains sont essentiels à la bonne croissance des autres êtres vivants. Ils vivent librement ou forment une relation symbiotique avec les animaux ou les plantes.

La liste des bactéries utiles et nocives contient certaines des bactéries les plus communément bactéries bénéfiques et mortelles connues.

Caractéristiques: Gram positif, en forme de bâtonnet

Présence: Les espèces de lactobacilles sont présentes dans le lait et les produits laitiers, les aliments fermentés et font également partie de notre microflore buccale, intestinale et vaginale. L. acidophilus, L. reuteri, L. plantarum, etc., sont quelques-unes des espèces les plus prédominantes.

Bénéficier à: Les lactobacilles sont connus pour leur capacité à utiliser le lactose et à produire de l'acide lactique, en tant que sous-produit métabolique. Cette capacité à fermenter le lactose fait des lactobacilles un ingrédient important pour la préparation d'aliments fermentés. C'est également une partie importante du processus de décapage puisque l'acide lactique sert de conservateur. La formation du yaourt à partir du lait se fait par ce qu'on appelle la fermentation. Certaines souches sont même utilisées commercialement pour la production de yaourt. Chez les mammifères, les lactobacilles facilitent la dégradation du lactose lors de la digestion. L'environnement acide qui en résulte empêche la croissance d'autres microbes dans les tissus du corps. Ainsi, les lactobacilles sont une partie importante des formulations probiotiques.

Caractéristiques: Gram positif, ramifié, en forme de bâtonnet

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Présence: Les bifidobactéries sont présentes dans le tractus gastro-intestinal des humains.

Bénéficier à: Semblables aux lactobacilles, ils sont également connus pour la production d'acide lactique. De plus, il produit également de l'acide acétique. Cela inhibe la croissance des bactéries pathogènes en contrôlant les niveaux de pH dans les intestins. B. longum aide à la décomposition des polymères végétaux non digestibles. B. longum et B. infantis aide à prévenir la diarrhée, la candidose et d'autres infections à levures chez les nourrissons et les enfants. En raison de ces avantages, cette espèce particulière est également incluse dans les probiotiques disponibles dans le commerce.

Caractéristiques: Gram-négatif, en forme de bâtonnet

Présence: E. coli fait partie de la microflore normale de l'intestin grêle et du gros intestin.

Bénéficier à: E. coli aide à la décomposition des sucres monosaccharides non digérés et facilite ainsi la digestion. Ces bactéries produisent de la vitamine K et de la biotine qui sont essentielles à divers processus cellulaires.

Remarque.- Certaines souches d'E. coli peuvent provoquer une toxicité grave, une diarrhée, une anémie et une insuffisance rénale.

Caractéristiques: Gram positif, filamenteux

Présence: On les trouve largement dans le sol, l'eau et les matières en décomposition.

Bénéficier à: Streptomyces spp. jouent un rôle important dans l'écologie du sol en provoquant la décomposition de la matière organique présente dans le sol. En conséquence, ils sont explorés en tant qu'agents de bioremédiation. S. aureofaciens, S. rimosus, S. griseus, S. erythraeus et S. venezuelae sont quelques-unes des espèces commercialement importantes utilisées pour la production de composés antibactériens et antifongiques.

Caractéristiques: Gram-négatif, en forme de bâtonnet

Présence: Les rhizobiums sont présents dans le sol ou forment une association symbiotique avec les nodules racinaires des légumineuses.

Bénéficier à: Rhizobium etli, Bradyrhizobium spp., Azorhizobium spp.., et de nombreuses autres espèces, sont utiles pour fixer l'azote atmosphérique, y compris l'ammoniac, le rendant ainsi disponible pour les plantes. Les plantes ne possèdent pas la capacité d'utiliser l'azote atmosphérique et dépendent des bactéries fixatrices d'azote présentes dans le sol.

Caractéristiques: Gram négatif, en forme de bâtonnet

Présence: Les cyanobactéries sont principalement des bactéries aquatiques mais se trouvent également sur les roches nues et dans le sol.

Bénéficier à: Également connues sous le nom d'algues bleu-vert et de bactéries bleu-vert, elles constituent un groupe de bactéries importantes pour l'environnement. Ils provoquent la fixation de l'azote dans les habitats aquatiques. Leurs capacités de calcification et de décalcification les rendent indispensables au maintien de l'équilibre de l'écosystème des récifs coralliens.

Caractéristiques: Ni Gram positif ni Gram négatif (en raison de la teneur élevée en lipides), en forme de bâtonnet

Présence: Les mycobactéries se trouvent généralement dans l'eau et les aliments. Cependant, M. tuberculose et M. leprae (alias Hansen’s coccus spirilly), sont des parasites obligatoires et ne peuvent pas survivre sous leur forme libre.

Maladie: Les bactéries du genre Mycobactérie sont des agents pathogènes avec de longs temps de doublement. M. tuberculosis et M. leprae, les espèces les plus notoires, sont respectivement les agents responsables de la tuberculose et de la lèpre. M. ulcerans provoque des nodules ulcérés et non ulcérés dans la peau. M. bovis provoque la tuberculose chez les bovins.

Caractéristiques: Gram positif, en forme de boîte

Présence: C. tetani les spores se trouvent dans le sol, la peau et le tractus gastro-intestinal.

Maladie: C. tetani est l'agent étiologique du tétanos. Il pénètre dans le corps par une plaie, s'y réplique et libère des toxines, à savoir la tétanospasmine (alias toxine spasmogène) et la tétanolysine. Ceux-ci entraînent des spasmes musculaires et une insuffisance respiratoire.

Caractéristiques: Gram-négatif, en forme de bâtonnet

Présence: Y. pestis ne peut survivre qu'à l'intérieur de l'hôte, à savoir les rongeurs (puces) et les mammifères.

Maladie: Y. pestis provoque la peste bubonique et pulmonaire. Une infection de la peau avec Y. pestis conduit à la forme bubonique caractérisée par un malaise, de la fièvre, des frissons et même des convulsions. Une infection des poumons causée par Y. pestis entraîne une peste pulmonaire causant de la toux, des difficultés respiratoires et de la fièvre. Selon QUI, environ 1000 à 3000 cas de peste sont signalés dans le monde chaque année. Ce microbe est reconnu et exploré comme une arme biologique potentielle.

Caractéristiques: Gram négatif, en forme de bâtonnet

Présence: H. pylori colonise la muqueuse de l'estomac humain.

Maladie: C'est la principale cause de gastrite et d'ulcère gastroduodénal. Il produit des cytotoxines et de l'ammoniac qui endommagent l'épithélium de l'estomac, entraînant des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements et des ballonnements. H. pylori est présent dans la moitié de la population mondiale, cependant, la plupart d'entre eux sont asymptomatiques tandis que seuls quelques-uns développent une gastrite et des ulcères.

Caractéristiques: Gram positif, en forme de bâtonnet

Présence: B. anthracis est largement présent dans le sol.

Maladie: La maladie mortelle appelée anthrax est le résultat d'un B. anthracis infection, où l'inhalation de B. anthracis les endospores sont à l'origine de cette maladie. La fièvre charbonneuse survient principalement chez les moutons, les chèvres, les bovins, etc. Cependant, la transmission de bactéries du bétail domestique à l'homme se produit dans de rares cas. La formation de plaies, fièvre, maux de tête, douleurs abdominales, nausées, diarrhée etc., sont les symptômes les plus courants (de la fièvre charbonneuse).

Nous sommes entourés de bactéries, certaines amicales et d'autres mortelles. A nous de tirer le meilleur parti de ces minuscules êtres vivants. Tirez parti des antibiotiques utiles en évitant l'utilisation excessive ou inutile d'antibiotiques et éloignez les antibiotiques nocifs en prenant des mesures préventives appropriées, telles que le maintien de l'hygiène et la visite d'un médecin lors d'examens réguliers.

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2 Résistance bactérienne à l'argent et aux composés d'argent

Les conditions permettant de distinguer les bactéries résistantes à l'argent des bactéries sensibles à l'argent ne sont pas bien connues et même l'existence de bactéries résistantes à l'argent qui causent un problème clinique est contestée à plusieurs reprises. Les ions halogénures qui agissent comme agents précipitants et protéines et d'autres ligands biologiques d'Ag(I) affectent profondément la « biodisponibilité » d'Ag(I). Des expériences antérieures et plus récentes [65] suggèrent trois niveaux d'effets : d'abord à faible teneur en halogénures (généralement en chlorure), en particulier en clinique et dans les environnements externes, l'Ag(I) soluble se lie étroitement à la surface des cellules bactériennes, inhibant la respiration et ayant d'autres effets toxiques [ 66–68]. Des niveaux modérés de chlorure éliminent l'Ag sous forme d'AgCl précipité. Paradoxalement, des niveaux plus élevés de Cl - ramènent l'argent en solution sous forme d'anion « biodisponible », AgCl2 − , augmentant la sensibilité à l'Ag(I) des bactéries sensibles tout en augmentant la différence entre les niveaux de sensibilité des bactéries sensibles et résistantes [65]. Br − a un effet similaire à Cl − , mais fonctionne à des concentrations plus faibles reflétant la solubilité inférieure d'AgBr par rapport à AgCl [65], et I − élimine essentiellement Ag(I) en un précipité 1:1 non biodisponible.

Ce qui est moins familier à la plupart des lecteurs, c'est que les précipités d'Ag(I)-halogénures reviennent en solution à des concentrations d'halogénures plus élevées, en formant des complexes anioniques solubles dans l'eau (AgX2 − et AgX3 2− ), avec des stabilités relatives I − Br − Cl − . Les complexes Ag-halogénures anioniques solubles dans l'eau semblent être plus biodisponibles, et des niveaux élevés d'halogénures augmentent la toxicité de l'Ag(I) pour les bactéries sensibles et résistantes [65]. Attention : les colonies de bactéries exposées à Ag(I) présentent une pigmentation noire susceptible d'être réduite en Ag(0) métallique. Cependant, la réduction de l'argent ne se produit pas pendant la croissance mais plutôt après la fin de la croissance. On pense que la réduction de la chaîne respiratoire post-croissance de Ag(I) en Ag(0) n'est pas liée à la résistance à l'argent.

2.1 Génétique moléculaire de la résistance à l'argent

Le plasmide pMG101 [19] est un plasmide de résistance à l'argent IncH1 de 180 kb [69] qui confère également une résistance au mercure et à la tellurite, ainsi qu'à plusieurs antibiotiques. Le résistant à l'Ag(I) Salmonelle souche à partir de laquelle pMG101 a été isolé a entraîné la mort de plusieurs patients et a nécessité la fermeture du service des grands brûlés du Massachusetts General Hospital [19]. Bien que des bactéries résistantes à la sulfadiazine d'argent aient parfois été observées ailleurs dans les infections des salles de brûlés, ces résistances n'ont pas été suivies par d'autres recherches. La région de pMG101 qui détermine une résistance accrue à Ag(I) a été clonée et séquencée (GenBank accession AF067954) [18]. Le groupe de gènes pour la résistance à l'argent contient un total de neuf gènes, dont sept ont été nommés et les deux cadres de lecture ouverts les moins reconnus sont toujours appelés ORF : afin silP ORF105 silAB ORF96 silC silSR silE.

A droite du déterminant de résistance à l'argent ( Fig. 1A), le premier gène silE code pour une protéine périplasmique de liaison à l'Ag(I) (SilE) (Fig. 1B). Deux pompes d'efflux à membranes parallèles Ag(I) (SilCBA et SilP) sont codées. Les six gènes centraux (silA par silS) produisent des produits qui sont étroitement homologues à un groupe de gènes sur le Escherichia coli génome (anciennement appelé ybdE, ylcD, ylcC, ylcB, ylcA et ybcZ, dans l'ordre, mais renommé [69],agr (pour la résistance à l'Ag(I)) une fois ce phénotype déterminé ( Fig. 2) [ 69, 70]. SilE est une petite protéine périplasmique identique à 47 % à la PcoE, de la E. coli système de résistance au cuivre plasmidique [ 18, 71]. Le polypeptide SilE a ses 20 premiers acides aminés éliminés lors du mouvement à travers la membrane vers le périplasme [72] et n'est synthétisé que pendant la croissance en présence d'Ag(I) [73]. silE et pcoE Les ADN et les promoteurs transcriptionnels et les sites régulateurs ( Fig. 1A) sont homologues [ 18, 71, 73] mais les séquences en amont de silE et pcoE sont transcrits séparément [73].

Gènes de résistance à l'argent, transcrits et produits protéiques. A : La ligne du haut montre les ARNm. Les cases vides indiquent différents gènes ou ORF et leurs orientations. Les nucléotides (nt) entre les gènes et les tailles des produits géniques dans les acides aminés (aa) sont marqués. B : La fonction proposée de chaque produit génique, déduite des homologies avec des protéines connues (modifiée de [18]).

Gènes de résistance à l'argent, transcrits et produits protéiques. A : La ligne du haut montre les ARNm. Les cases vides indiquent différents gènes ou ORF et leurs orientations. Les nucléotides (nt) entre les gènes et les tailles des produits géniques dans les acides aminés (aa) sont marqués. B : La fonction proposée de chaque produit génique, déduite des homologies avec des protéines connues (modifiée de [18]).

Relation entre les gènes de résistance à l'argent sur le plasmide bactérien pMG101 et sur le chromosome de E. coli souches K-12 et O157:H7 (adapté de [69]).

Relation entre les gènes de résistance à l'argent sur le plasmide bactérien pMG101 et sur le chromosome de E. coli souches K-12 et O157:H7 (adapté de [69]).

En amont de silE sont les silRS gènes pour une paire présumée de transduction de signal à deux composants, constituée d'un capteur de kinase membranaire SilS et d'un répondeur de régulation transcriptionnelle, SilR, homologue à d'autres paires familiales à deux composants [74, 75]. Les séquences SilRS déduites sont les plus étroitement liées à une paire capteur/répondeur qui a été codée dans le segment final du E. coli séquence chromosomique à séquencer [ 18, 69, 70]. Le système Pco de résistance au cuivre comprend des gènes pour un régulateur à deux composants, pcoRS, en amont de pcoE [71, 74]. La présence de ces trois paires de gènes (et protéines) paralogues dans les déterminants de la résistance à l'argent et au cuivre fournit la première suggestion que la sil Le système de résistance à l'Ag(I) peut avoir évolué à partir d'un ancien pco système de résistance en cuivre.

En amont de silRS, l'orientation des gènes et les fonctions des produits géniques de la sil système de résistance à l'argent ne sont pas liés à ceux de la pco système de résistance en cuivre. Les six sil les gènes sont transcrits de manière divergente silRSE (Fig. 1A). Les silCBA les gènes déterminent un antiporteur de cations/protons de classe RND dépendant du potentiel de la membrane à trois polypeptides avec des homologues dans le système de résistance au cadmium, au zinc et au cobalt (Czc) de Ralstonie et le système de résistance multidrogue Acr de E. coli [ 5, 79]. Les composants de ce système présumé d'efflux d'Ag(I) sont (a) le grand antiporteur de proton/cation de membrane interne de 1048 acides aminés, SilA, pour lequel la protéine AcrB homologue a été récemment résolue par cristallographie [79] et considérée comme formant un trimère dans la membrane avec un domaine membranaire et un domaine de taille égale dans la région périplasmique qui forme une voie cavité/pore/entonnoir pour le substrat (ici Ag + cations) de la région cytoplasmique directement à la protéine membranaire externe, SilC ( Fig. 1B) [ 5, 79]. Cela assure un mouvement à travers l'espace périplasmique des bactéries à Gram négatif et directement à l'extérieur de la cellule [ 5, 79] sans libération dans l'espace périplasmique. La troisième protéine, SilB, appartient à une classe paralogue de « protéines de fusion membranaire » qui s'ancrent dans la membrane interne et se connectent à la protéine de la membrane externe, SilC. Les échangeurs de cations/protons à potentiel membranaire à trois protéines ont d'abord été reconnus dans notre laboratoire avec un système bactérien Cd 2+ /Zn 2+ /Co 2+ [76-78] et sont maintenant appelés systèmes RND car ils affectent la résistance, la nodulation dans Rhizobium et la division cellulaire dans E. coli [5]. Entre silC et silB, un petit ORF se produit qui pourrait déterminer un polypeptide de 96 acides aminés ( Fig. 1A), qui serait identique à 45 % au produit d'un ORF de 110 acides aminés dans le E. coli homologue chromosomique ( Fig. 2) [ 69, 70]. Cet ORF s'appelait agrF par D.H. Nies pour Ag resistance, terme que nous avons retenu [69], bien que Nies [5] les ait renommés E. coli gènes cus pour la résistance Cu Ag, car la résistance au cuivre peut également être démontrée dans certaines souches avec des mutations supplémentaires [ 5, 6]. Dans tous les cas, le petit polypeptide peut également être périplasmique. Cette agrF ou cusF n'a pas été trouvé dans d'autres systèmes RND/CBA. Un autre ORF, codant potentiellement pour une protéine de 105 acides aminés de long, se produit entre silA et silP ( Fig. 1A), but the product of this ORF lacks known homologs [69]. The function of the last silver resistance gene product, SilP, can be recognized by homology to other gene products that have been studied as a membrane P-type ATPase that probably pumps Ag(I) from the cell cytoplasm to the periplasmic space ( Fig. 1B) [ 18, 80–83]. How periplasmic Ag(I) is removed is unclear and Fig. 1B shows both the possibility of movement through an un-specified outer membrane protein and the possibility of sequestering by SilE, followed or not by movement across the outer membrane via the SilCBA complex. SilP is most similar to Cu + and Zn 2+ efflux ATPases [ 82–84] encoded on the chromosome of E. coli [6]. The silver resistance system is the first time when we have seen three different resistance mechanisms (a periplasmic multi-metal-binding protein, a chemiosmotic efflux pump and an ATPase efflux pump) encoded in a single toxic metal cation resistance gene cluster.

The silver resistance system appears to be transcriptionally controlled by the products of two genes, SilS (a histidine-containing membrane ATP kinase ‘sensor’) and SilR (a cytoplasmic DNA-binding activator ‘responder’ that contains an aspartate residue that is trans-phosphorylated from SilS Fig. 1B). SilRS are homologous in sequence to members of the large family of two-component sensor/responder transcriptional regulators that respond to extracellular signals [74]. With the five additional IncH plasmid sil resistance determinants [69], silE, silP et silS DNA sequences were obtained and compared with those from plasmid pMG101. Each of the three genes in each of the six plasmids seems to have a different history (that is different degrees of sequence relatedness) but to be closely related. Pour silE, plasmid pWR23 has a 4.5% difference in nucleotides (6.3% difference in amino acid positions), whereas the other five plasmids had identical or near-identical silE gènes. Pour le silP gene, plasmid R476b was most different from the others with about 4% different nucleotides [69]. And for the silS gene, the five additional IncH plasmids showed about 4% nucleotide differences from pMG101 and each appears relatively distinct from one another. This range of 0–4% divergence in DNA sequence for the IncH plasmid sil genes is nevertheless less than the 13–55% divergence in sequence between the IncH sil genes and the E. coli chromosomique agr homologs [69] ( Fig. 2).

Transcription of the silver resistance determinant was measured by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (PCR), Northern blot RNA/DNA hybridization and primer extension analysis [ 18, 73]. Three mRNAs are synthesized, one each for silE, silRS et silCBAP, as indicated in Fig. 1A. Their inducibility (by Ag(I)) and precise start sites were determined [73]. Although oriented in the same direction, silE was not co-transcribed with silRS, which were transcribed as a single mRNA [73]. A single 9.5-kb transcript included genes silC par silP [73] ( Fig. 1A). Primer extension experiments established the precise mRNA start points immediately upstream of silE, silR et silC [18].

The chromosomes of both E. coli strains K-12 and O157:H7 have six gene regions listed in GenBank accession AE000162 (for strain K-12) that are very closely homologous to the plasmid silver resistance silAB ORF96 silCRS. We have called these genes agrAB ORF110 CRS [69] ( Fig. 2) and Nies [5] has renamed these cus for Cu and Ag resistance. Perturbation de agrA leads to hypersensitivity to Ag(I) but not to other cations tested [ 69, 70], indicating a role in Ag(I) resistance. Cu(II) was tested in these growth experiments but not Cu(I) and the experiments were run under aerobic conditions, as usual for E. coli. Chromosomal mutations of clinical strains to Ag(I) resistance (of unknown relationship to the agr silver resistance determinant) may also cause a problem in infection [85]. Since these chromosomal systems function by Ag(I) efflux [85], they may indeed result from mutations in the sil-en relation agr systems ( Fig. 2) [69].

Following the availability of the DNA sequence of plasmid pMG101 in Fig. 1, whether additional bacteria from clinical sources (that either had known silver exposure or not) might contain similar Ag(I) resistance determinants and DNA sequences was tested. The results to date indicate that homologous DNA sequences can be identified by Southern blotting (DNA/DNA hybridization Fig. 3 A. Gupta et al., in preparation) and PCR (in vitro DNA synthesis) analysis ( Fig. 4 A. Gupta et al., in preparation) and are found in many hospital isolates of a wide range of enteric bacterial species.

DNA/DNA hybridization ‘slot blotting’ with a radioactive silA gene probe and total cellular DNA from 70 random enteric bacteria from the University of Illinois Chicago Hospital (from A. Gupta et al., in preparation).


Méthodes et matériels

Isolation of bacteria and yeast

Rice straw silage, Kimch, livestock slurry and farm soil were collected from South Jeolla province (Naju city, Korea), and processed for isolating new bacterial and yeast strains. These samples (1 g) were processed by crushing and suspending in physiological saline (10 mL) and then homogenizing. For enumeration, the 10 times dilution series of each homogenates were prepared using sterile saline solution and 0.1 mL samples were spread on MRS (de Man, Rogosa and Sharpe agar), LB (Luria-Bertani), and YPD (Yeast Potato Dextrose) agar plates, which were incubated at 37°C and 30°C for 24 to 48 hrs to obtain strains CP133, CP134, CP350, and CP605. As reference stains, Saccharomyces cerevisiae ATCC18824, Bacillus subtilis ATCC6051, and Lactobacillus rhamnosus GG ATCC53013 were obtained from Korean collection for Type Cultures.

16S rRNA and ITS gene amplification and sequencing

Genetic amplification and sequencing of the 16S rRNA and internal transcribed spacer (ITS) regions were performed. Briefly, the 16S rRNA gene of the bacterial strains isolated was amplified using the described universal primers 27F (5 ´-AGA GTT TGA TCC TGG CTC AG-3´ ) and 1492R ( 5´-GGT TAC CTT GTT ACG ACT T T-3´ ) [26]. For the yeast, ITS amplification was performed using primers ITS1 ( 5´-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3´ and ITS4 ( 5´-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3´ [27]. The PCR reaction was performed with a high-fidelity polymerase (AccuPrime Taq DNA Polymerase System, Invitrogen) using manufacturers protocol and Biometra GmBH PCR machine (Germany). Sequencing of the amplicons for 16S rRNA was performed using the primers 785F ( 5'-GGA TTA GAT ACC CTG GTA-3' ) and 907R ( 5'-CCG TCA ATT CMT TTR AGT TT-3' ) and ITS1 ( 5'-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3' ) and ITS4 ( 5'-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3' ) for fungi. The DNA sequences have been deposited in the NCBI GenBank DNA database under the accession numbers MK601692, MK601693, MK601694, MK602319 for CP133, CP134, CP350 and CP605 respectively.

Analyse phylogénétique

Gene fragments were assembled using the SeqMan program (Lasergene software V7, DNASTAR, USA), Reference gene sequences were compared using BLAST [28] with gene sequences available in GenBank DNA databases (https://www.ncbi.nlm.nih.gov) and Ribosomal Database Project (RDP). Phylogenetic analysis of the 16S rRNA and ITS regions was performed using Molecular Evolutionary Genetic Analysis (MEGA) software, Version 7 [29]. Evolutionary relationships were constructed using the maximum likelihood method based on bootstrapping [30].

Determination of probiotic characteristics of the bacterial strains and yeast

Acid and bile salt tolerance.

Simulation of the gastrointestinal tract (GI) to evaluate the tolereance of the bacterial and yeast strains under low pH and high bile salt concentration in the present study was determined using a modified procedure [31]. For the study of tolerance to acidic condition with microbial strains, sterile PBS was adjusted to pH 2.5 (treatment) and 7.0 (control) using 1 M HCl. An overnight culture, 5 mL of the isolates (approximately 1x10 7 CFU/mL) was incubated for 2 hrs at 30°C (CP350 and CP605) and 37°C (CP133 and CP134) with and without shaking, respectively. The bile tolerance of the strains was determined by growth in modified nutrient broth, YPD and MRS broth with 0.3% oxgall (Difco, USA) for 8 hrs using the same incubation temperature conditions described above for acid tolerance. After incubation, 10 times serial dilutions were spread on agar plates followed by 24 hrs of incubation at 30°C and 37°C. Acid and bile tolerance was evaluated by enumeration of viable colonies, and each assay was performed in triplicate. In both cases, survival was calculated using the formula.

Thermotolerance.

The heat tolerance of the isolated bacterial and yeast strains was examined using a modified procedure [32–36]. Cultured cells grown overnight were suspended in sterile broth (YPD, MRS, and nutrient media) and 1mL of the culture cells (1–2 x 10 7 CFU/mL) were subjected to 5 min, 10min, 20min and 30 min, 60 min of heat treatment at 30°C—80°°C—90°C—100°C, 37°C—50°C—60°C—70°C and 30°C—40°C—52°C in a heat block for Bacille sp., Lactobacilles sp., and yeast strain, respectively the initial treatment at 30°C and 37°C were considered as a control. Immediately after heat treatment, 10 times serial dilutions were prepared and spread on YPD, MRS and nutrient agar plates in triplicate. The plates were incubated at 30°C and 37°C for 24 hrs, and surviving cells were enumerated.

Antibiotic sensitivity.

The sensitivity of the isolated microbial strains to a set of antibiotics was assessed using the E-test minimum inhibitory concentration (MIC) method (E-test bio Mẽrieux BIODISK, France) as previously described [37], with some modifications. Eleven antibiotic strips impregnated with a minimum inhibition concentration (MIC) range of 0.016–256 μg/ml of amoxicillin, ampicillin, clindamycin, gentamicin, kanamycin, metronidazole, tetracycline, vancomycin and erythromycin and 0.016–32 μg/ml of imipenem and trimethoprim-sulfamethoxazole against the target strains was employed. Fresh samples of target strains were inoculated onto agar plates including nutrient agar (CP350), YPD (CP605) and MRS (CP133 and CP134) (Difco, USA), and the E-test strips were laid on the agar the plates were incubated at 30°C (NA and YPD plates) and 37°C (MRS plates) for 24 hrs. Antibiotic sensitivity was determined by reading the MIC as the antibiotic concentration at the point where dense colonial growth intersected the strip. Tests were performed in triplicate for each strain for optimization [38].

Antibacterial analysis.

Strains were evaluated for antibacterial activities against economically important enteropathogenic microorganisms using a previously described disk diffusion method [39], with slight modifications. Five enteropathogenic bacteria were used as indicators of antibacterial activity: E. coli KCTC2617, Salmonelle Derby NCCP12238, Salmonelle Typhimurium NCCP10438, Yersinia enterocolitica NCCP11129, and Yersinia pseudotuberculosis NCCP11125. In brief, pathogenic strains were initially grown on appropriate media, with E. coli grown on Luria Bertani agar (LB), Salmonelle spp. on Salmonella and Shigella agar (SSA) and Yersinia spp. on MacConkey agar at 30°C—37°C for 20 hrs. Diffusion disks of 8 mm in diameter were appropriately overlaid on the agar, and 1x10 6 CFU/mL of the culture suspensions were dispensed onto the disks. The plates were incubated at 30°C—37°C for 24 hrs, and the diameters of the inhibition zone around each disk were measured.

Cell adhesion assay using intestinal epithelial cells.

The ability of microbial cells to adhere to the intestinal lining was determined using HT-29 colonic carcinoma cells derived from the human small intestine, as adopted from a previous study [40], with slight modifications. Monolayers of HT-29 cells were prepared in DMEM medium (Sigma, USA) supplemented with 10% fetal bovine solution (FBS) (Sigma, USA) in 24-well tissue plates (BD Biosciences, San Jose, CA USA) at a concentration of 1 x 10 5 cells/well. The cells were incubated at 37°C for 2 hrs together with 2 x 10 7 CFU/mL of a cultured strain to test for adhesion. After incubation, the HT-29 cells were aspirated and washed three times with 1 X PBS to remove unbound microbial cells. Adherent cells were detached, and appropriate dilution series were prepared followed by enumeration of viable colonies on appropriate agar plates in triplicate.

Lysosomal activity test.

Microbial resistance to lysosomal hydrolytic enzymes was evaluated using a fluorescent-based microplate reader according to the manufacturer's instructions (Enzchek Lysosome Assay Kit (E-22013), Molecular Probes, Leiden, Netherlands). A cell-free supernatant of the strains was obtained by centrifuging at 12,000 rpm for 3 mins. Enzyme activity was determined by incubating 25 μL of culture sample and assay buffer mixture in a 96-well fluorescein microplate reader equipped with standard fluorescein filters for 30 mins. Initial shaking of the mixture at 125 rpm on an orbital shaker for 5 sec was followed by 30 mins of reaction time. Quantitative lysosome activity was determined by measuring and comparing the fluorescence intensity detected using the optical density of 450 nm.

Proteolytic activity test.

To assess the proteolytic activity of the bacterial and yeast strains, a previous method [41] using 2% skimmed milk, gelatin and fortified agar plates was used, with slight modifications. Briefly, paper discs (8 mm) were laid in the center of agar plates, and 50 μL of culture suspension (1–2 x 10 8 CFU/mL) was dispensed onto the filter disc followed by incubation for 48hrs at 30°C (CP350 and CP605) and 37°C (CP133 and CP134). Protease enzyme activity was determined by measuring the clear zone formation around the paper discs. The tests were performed in triplicate for optimization purposes.

Odor reduction potentiality

The odor reduction ability of the strains was evaluated using a modified method [42]. Slurry samples obtained from swine fed a basal diet were used in this analysis. Briefly, slurry samples were added to 1L container to occupy 70% of the container. Strains were added to the slurry to constitute 1% of the slurry. The container was fitted with a gas-tight lid with valves for gas measurement. The container was incubated at 35°C for 24 hrs to establish the gas production rate. The efficacy of odor reduction was determined by measuring the concentrations of ammonia and methylamine using a gas range detector (GV-100S, CA USA).

Analyses statistiques.

Statistical evaluation of the data was performed using analysis of variance with the general linear model for a randomized complete block design. All treatments were performed in triplicate, and Duncan’s multiple range test was applied to define mean differences between specific treatments. P<0.05 was considered to indicate a significant difference. All analyses were conducted using SAS software (version 9.1, 2004 SAS Institute. Inc., NC, USA).


Intercontinental study sheds light on the microbial life of sourdough

A jar of sourdough starter. Credit: Lauren Nichols

In a study of 500 sourdough starters spanning four continents, scientists have garnered new insights into the environmental factors that contribute to each sourdough starter's microbial ecosystem, and how different types of microbes influence both a sourdough's aroma and how quickly the sourdough rises. The results may surprise sourdough enthusiasts.

"We didn't just look at which microbes were growing in each starter," says Erin McKenney, co-author of the paper and an assistant professor of applied ecology at North Carolina State University. "We looked at what those microbes are doing, and how those microbes coexist with each other."

"There have been quite a few small studies on microbial ecosystems in sourdough," says Benjamin Wolfe, co-author of the study and an associate professor of biology at Tufts University. "We think this is the first large-scale study, building on all of that previous work."

For this study, the researchers collected 500 samples of sourdough starter, primarily from home bakers in the United States and Europe, though there were also samples from Australia, New Zealand and Thailand.

The researchers performed DNA sequencing on all 500 samples. Based on those findings, the researchers then selected 40 starters as being representative of the diversity they saw across the 500 submissions. Those 40 starters were then cultured and assessed in three ways.

First, the researchers worked with an expert panel of sensory professionals (think of them as super-sniffers) to assess each starter's aroma profile. Second, the researchers performed a chemical analysis of the volatile organic compounds being released by each starter. This analysis allowed the scientists to determine the structure of these aromatic compounds, as well as the relative amount of each of those compounds being released by each starter. Lastly, the researchers measured how quickly each of the forty starter doughs rose.

One of the findings that immediately struck the researchers was that geography didn't really matter (sorry, San Francisco).

"This is the first map of what the microbial diversity of sourdoughs looks like at this scale, spanning multiple continents," says Elizabeth Landis, co-lead author of the study and a Ph.D. student at Tufts. "And we found that where the baker lives was not an important factor in the microbiology of sourdough starters."

In fact, the findings challenge a lot of the conventional wisdom regarding sourdough.

"Lots of bakers felt sure that specific factors were responsible for variation between types of sourdough," McKenney says. "But what we found is that, while there could be tremendous variation between the microbial ecosystems of different sourdoughs, we could not find any single variable that was responsible for much of that variation."

"What we found instead was that lots of variables had small effects that, when added together, could make a big difference," says Angela Oliverio, co-lead author of the study and a former Ph.D. student at the University of Colorado, Boulder. "We're talking about things like how old the sourdough starter is, how often it's fed, where people store it in their homes, and so on."

The researchers were also surprised to see that 29.4% of the samples contained acetic acid bacteria (so named because they produce acetic acid).

"The sourdough research literature has focused almost exclusively on yeast and lactic acid bacteria," Wolfe says. "Even the most recent research in the field hadn't mentioned acetic acid bacteria at all. We thought they might be there to some extent, since bakers often talk about acetic acid, but we were not expecting anything like the numbers we found."

And, the researchers note, those acetic acid bacteria played a powerful role in shaping both the aroma of the sourdough and how quickly it grew. Specifically, the presence of acetic acid bacteria slowed the rise of sourdough, and gave it a vinegary smell.

Some of the findings were less surprising. For example, about 70% of the starters contained Saccharomyces cerevisiae, or baker's yeast. On the other hand, many people may be surprised that 30% of the sourdough starters didn't include the yeast most people associate with baking bread.

In fact, while the median starter contained only one type of yeast, the researchers found 70 different types of yeast across all 500 sourdough samples. So the potential variety is tremendous.

"I think it's also important to stress that this study is observational—so it can allow us to identify relationships, but doesn't necessarily prove that specific microbes are responsible for creating specific characteristics," Wolfe says. "A lot of follow-up work needs to be done to figure out, experimentally, the role that each of these microbial species and environmental variables plays in shaping sourdough characteristics."

"And while bakers will find this interesting, we think the work is also of interest to microbiologists," Landis says. "Sourdough is an excellent model system for studying the interactions between microbes that shape the overall structure of the microbiome. By studying interactions between microbes in the sourdough microbiome that lead to cooperation and competition, we can better understand the interactions that occur between microbes more generally—and in more complex ecosystems."

The paper, "The Diversity and Function of Sourdough Starter Microbiomes," appears in the open-access journal eLife.



Commentaires:

  1. Jerek

    Je suis désolé que je ne peux pas vous aider. Mais je suis sûr que vous trouverez la bonne solution. Ne désespérez pas.

  2. Severn

    C'est un sujet merveilleux

  3. Jered

    La pertinence est la courtoisie du sujet. Il est bon que nous ayons publié cet article. Écrire plus.

  4. Telamon

    Tu as tout à fait raison. Dans ce rien là-dedans et je pense que c'est une bonne idée. Entièrement d'accord avec elle.

  5. Faugar

    Merci beaucoup, comment puis-je vous remercier?

  6. Kimathi

    C'est incroyable de voir comment vous, avec un style assez calme en termes de conception de blog, avez pu tout mettre en place avec tant de compétence. Ici, le texte, la table des matières, les liens et la navigation sont sympas. J'ai commencé à faire du design deux fois, mais je n'ai jamais pu trouver d'idée. Si jamais vous décidez de faire du bénévolat et de mettre votre template en libre accès, alors je serai le premier à le télécharger, seuls les tags ne sont pas encore à la mode. déjà vu schaz filer. A bientôt sur la blogosphère



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