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Critères pour les seuils de potentiel d'action composé

Critères pour les seuils de potentiel d'action composé


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Contrairement aux seuils de potentiel d'action (qui sont des événements binaires oui/non), les seuils électrophysiologiques des potentiels d'action composés sont arbitraires. La plupart du temps, un certain niveau de bruit est capté et lorsque le signal neuronal franchit ce « seuil », il est dit « au-dessus du seuil ». J'ai rencontré diverses définitions de ce seuil, telles que des valeurs basées sur SD (2xSD, 4xSD, etc.), des seuils «visuels» (un peu incertains de mon point de vue) entre autres. Existe-t-il une règle empirique pour définir le seuil ? Alternativement, un article de synthèse, un chapitre de livre ou un article de recherche primaire ayant un impact considérable traitant explicitement de cette question serait très utile.


Les potentiels d'action des neurones uniques (AP) sont les éléments constitutifs des potentiels d'action composés (CAP). Alors que chacun des points d'accès individuels est une réponse oui ou non avec un seuil clairement défini, les points d'accès ne le sont pas. Les CAP sont constitués de centaines ou de milliers de contributions neuronales dans, par exemple, le nerf auditif. Une diminution de la réactivité ainsi qu'une désynchronisation des réponses neuronales peuvent diminuer l'amplitude du CAP.

Tout dépend de la quantité de bruit de fond et d'artefacts de stimulus par rapport au facteur d'amplification (le gain) si un CAP peut être enregistré et identifié oui ou non. En règle générale, les enregistrements de potentiel brut ne permettent pas de mesurer des points d'accès uniques. Les CAP sont donc des phénomènes stochastiques et le seuil de CAP doit donc être défini soit par un examen visuel (subjectif), soit par des critères de seuil dépendant du bruit (objectif). Par conséquent, contrairement aux seuils AP, les seuils CAP sont arbitraires et fortement dépendants du niveau de bruit.


Critères des seuils de potentiel d'action composé - Biologie

Les impulsions neurales se produisent lorsqu'un stimulus dépolarise une membrane cellulaire, provoquant un potentiel d'action qui envoie un signal "tout ou rien".

Transmission d'un signal dans un neurone (dans un seul sens, de la dendrite à la borne axonale) est réalisée par l'ouverture et la fermeture de canaux ioniques voltage-dépendants, ce qui provoque une brève inversion du potentiel membranaire au repos pour créer un potentiel d'action . Au fur et à mesure que le potentiel d'action descend dans l'axone, la polarité change à travers la membrane. Une fois que le signal atteint la terminaison axonale, il stimule d'autres neurones.

Une fois la seuil potentiel est atteint, le neurone se dépolarise complètement. La dépolarisation provoque l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants et l'afflux de calcium dans la cellule déclenche la libération de neurotransmetteurs.

Dès que la dépolarisation est terminée, la cellule « réinitialise » sa tension membranaire à la valeur potentiel de repos. Les actes de la pompe sodium-potassium aider à maintenir le potentiel de repos, une fois celui-ci établi. Rappelons que les pompes sodium-potassium amènent deux ions K+ dans la cellule tout en retirant trois ions Na+ par ATP consommé. A ce stade, les canaux sodiques retrouvent leur état de repos, prêts à s'ouvrir à nouveau si le potentiel membranaire dépasse à nouveau le potentiel seuil.

Les potentiels d'action sont considérés comme un événement tout ou rien, ce qui signifie qu'ils ont la même ampleur : il n'y a pas de potentiel d'action "grand" ou "petit". Par conséquent, soit un potentiel d'action complet est déclenché, soit le neurone n'atteint pas le potentiel de seuil.

La formation d'un potentiel d'action consiste en les événements significatifs suivants :

  1. Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone fait que la cellule cible dépolariser vers le potentiel de seuil.
  2. Si le seuil d'excitation est atteint, les canaux Na+ voltage-dépendants s'ouvrent et la membrane se dépolarise.
  3. Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et K+ commence à quitter la cellule. Dans le même temps, les canaux Na+ se ferment.
  4. La membrane devient hyperpolarisé à mesure que les ions K+ continuent de quitter la cellule. La membrane hyperpolarisée est en période réfractaire et ne peut pas se déclencher.
  5. Les canaux K+ se ferment et le transporteur Na+/K+ restaure le potentiel de repos.

Formation d'un potentiel d'action. La formation du potentiel d'action est divisée en cinq étapes. (1) Potentiel de repos. (2) Le seuil d'excitation/Dépolarisation. (3) Potentiel d'action maximal/Repolarisation. (4) Hyperpolarisation. (5) Hyperpolarisation jusqu'au rétablissement de l'état de repos.


Questions pratiques

Académie Khan

Préparation officielle MCAT (AAMC)

Pack de questions sur la biologie, Vol 1. Passage 1 Question 3

Pack de questions sur la biologie, Vol 1. Passage 9 Question 57

Pack de questions sur la biologie, Vol 2. Passage 4 Question 26

Pack de questions sur la biologie, Vol 2. Question 83

Pack de questions sur la biologie, Vol 2. Question 100

Examen pratique 1 Section B/B Question 14

Examen pratique 1 Section B/B Passage 3 Question 18

Examen pratique 1 Section B/B Question 47

Examen pratique 2 Section B/B Question 12

Examen pratique 4 Section C/P Question 58

• Un stimulus provoquant la dépolarisation de la membrane cellulaire au-delà du seuil d'excitation, provoquant l'ouverture de tous les canaux ioniques sodium, forme le potentiel d'action.

• Lorsque les canaux ioniques potassium sont ouverts et les canaux ioniques sodium fermés, la membrane cellulaire devient hyperpolarisée lorsque les ions potassium quittent la cellule.

• Le potentiel d'action descend dans l'axone lorsque la membrane de l'axone se dépolarise et se repolarise.

• La dépolarisation provoque un afflux de calcium dans la cellule, ce qui déclenche la libération de neurotransmetteurs.

• Le potentiel d'action est tout ou rien, ce qui signifie qu'ils ont la même taille, pas de potentiel d'action grand ou petit. Par conséquent, c'est soit un potentiel d'action complet qui est déclenché, soit le neurone n'atteint pas le potentiel de seuil.

• Les pompes sodium-potassium déplacent deux ions potassium à l'intérieur de la cellule tandis que trois ions sodium sont pompés pour maintenir la membrane chargée négativement à l'intérieur de la cellule, ce qui aide à maintenir le potentiel de repos.

Potentiel d'action : un changement à court terme du potentiel électrique qui se déplace le long de la cellule

Dépolarisation : une diminution de la différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur du neurone

Hyperpolariser : augmenter la polarité de quelque chose, en particulier la polarité à travers une membrane biologique

Potentiel de repos: le potentiel membranaire presque latent des cellules inactives

Potentiel seuil : le niveau critique auquel un potentiel membranaire doit être dépolarisé pour initier un potentiel d'action

Potentiel de repos : le potentiel membranaire au repos d'un neurone est d'environ -70 mV. au repos, il y a relativement plus d'ions sodium à l'extérieur du neurone et plus d'ions potassium à l'intérieur de ce neurone

Sodiumpompe à potassium : trouvée dans de nombreuses membranes cellulaires (plasma) alimentées par l'ATP, la pompe déplace les ions sodium et potassium dans des directions opposées

ATP : est un composé organique qui fournit de l'énergie pour conduire de nombreux processus dans les cellules vivantes


Qu'est-ce que le potentiel d'action composé ? (Avec des photos)

Le potentiel d'action composé est une mesure du potentiel électrique combiné d'un groupe de cellules ou de fibres dans un seul nerf. Chaque fibre qui compose un nerf peut transmettre un signal électrique distinct. Ce potentiel électrique peut être analysé graphiquement et se produit souvent à différentes intensités, en fonction du stimulus. L'axone arrière d'une cellule nerveuse ou d'un neurone, en revanche, déclenche généralement le même type de signal, quelle que soit la manière dont il est stimulé. Les signaux nerveux qui traversent les cellules musculaires lors de mouvements complexes déclenchent souvent un potentiel d'action composé, contrairement aux mouvements simples et aux sensations normales.

Bien qu'il ne soit pas toujours présent dans le système nerveux périphérique, ce potentiel est généralement plus régulier dans le système nerveux central. Les impulsions qui traversent la moelle épinière et le cerveau, et contrôlent les mouvements musculaires et le fonctionnement des organes, sont généralement nombreuses et continues. Le potentiel électrique est également influencé par les fibres de diamètre différent qui constituent la plupart des nerfs. Les fibres de grand diamètre ont généralement besoin d'un stimulus moins intense pour répondre, tandis que les fibres plus étroites commencent souvent à répondre lorsque le stimulus est plus fort.

Il existe de nombreux types de fibres nerveuses, et un seul nerf peut avoir des fibres de différents diamètres. Le potentiel d'action composé du nerf est une combinaison du potentiel d'action de toutes les fibres. Généralement, plus le stimulus est fort, plus il y a de fibres nerveuses activées, ce qui signifie que le potentiel est plus élevé. Les chirurgiens peuvent utiliser ces données pour évaluer la quantité d'anesthésie à donner à un patient. Certaines fibres sont plus touchées que d'autres selon le type d'anesthésique utilisé.

Le potentiel d'action composé est également mesuré pour détecter les lésions nerveuses et déterminer leur étendue. Des électrodes attachées à la peau de chaque côté d'un bras, par exemple, peuvent être utilisées pour chronométrer la conduction des fibres nerveuses. En comparant les résultats à une valeur normale, un professionnel de la santé peut voir si l'activité électrique d'un nerf est perturbée. En médecine, les nerfs périphériques sont classés soit par des lettres, qui sont généralement utilisées pour les nerfs cutanés, soit par des chiffres romains souvent utilisés pour catégoriser les nerfs musculaires.

Pour mesurer ce potentiel électrique combiné, les analystes utilisent des ordinateurs et des logiciels qui affichent les lectures de test sur un graphique. Le potentiel membranaire peut être identifié avant qu'une ligne verticale ne montre le pic d'activité neuronale. Des affections telles que le syndrome du canal carpien sont souvent diagnostiquées de cette façon, car un nerf affecté a généralement une vitesse de conduction plus lente qu'un nerf normal.


Critères des seuils de potentiel d'action composé - Biologie

[Adapté de Oakley, B. et R. Schafer. 1978. Neurobiologie expérimentale. Univ. Michigan, Ann Arbor.]

Introduction

En 1850, Hermann von Helmholtz a estimé pour la première fois la vitesse des impulsions nerveuses transmises dans une préparation nerf-muscle de grenouille avec un kymographe mécanique et des leviers d'écriture. Au cours de la seconde moitié du XIXe siècle, des concepts sous-jacents à la théorie moderne de la conduction nerveuse ont été développés par Sherrington et d'autres, mais la recherche électrophysiologique moderne attendait le développement de l'oscilloscope à rayons cathodiques. En utilisant cet appareil, Erlanger et Gasser en 1921 ont d'abord mesuré les courants ioniques des potentiels d'action composés. Leurs études ont fourni une base importante pour notre compréhension actuelle de la fonction nerveuse. Le nerf sciatique de grenouille était la préparation classique pour l'étude du potentiel d'action jusqu'à ce que les chercheurs expérimentaux développent des méthodes d'enregistrement intracellulaire pour étudier les fibres géantes de calmar.

Des potentiels d'action peuvent être déclenchés simultanément dans des milliers d'axones d'un nerf périphérique comme le sciatique par stimulation électrique. La réponse collective est appelée un potentiel d'action composé. Aussi indiscriminée que cette technique d'enregistrement grossière puisse paraître, certains aspects fondamentaux de la conduction neuronale - taux de décharge maximaux, seuil, vitesse de conduction et rôle de la taille des axones et de la myélinisation - peuvent être démontrés en utilisant l'approche du nerf entier.

Procédure

Configuration préliminaire : Il est essentiel de se familiariser avec les instruments et le système d'enregistrement avant de commencer la dissection. L'instrumentation peut sembler redoutable, mais généralement c'est la viabilité chancelante d'une préparation biologique qui met fin à l'expérience. Par conséquent, tout problème pratique ou conceptuel concernant l'équipement doit être résolu avant que l'animal expérimental ne soit touché.

Opération chirurgicale: Vous recevrez une Grenouille ouaouaron à double peau (Rana catesbiana). Ramassez un pli de peau au milieu de l'abdomen avec une pince et, en évitant de couper dans la cavité abdominale avec vos ciseaux, coupez la peau tout autour de la grenouille. Tirez la peau vers le bas, en l'éversant pendant que vous tirez, et enlevez-la des jambes. Posez la face dorsale de la grenouille vers le haut et séparez doucement les muscles de la cuisse pour révéler le nerf sciatique blanc et les vaisseaux sanguins qui l'accompagnent (voir Fig. 1). Ne confondez pas le fascia musculaire blanc avec le nerf. Demandez si vous n'êtes pas sûr.

Séparez les muscles et libérez le nerf des tissus environnants à l'aide d'outils en verre émoussé chaque fois que vous devez toucher le nerf. Fabriquez un tel outil en chauffant une tige de verre dans une flamme de bec Bunsen et en tirant une pointe de travail lissée à environ la largeur d'une mine de crayon émoussée. Appliquez généreusement du liquide de perfusion pour amphibiens (solution de Frog Ringer) pendant que vous travaillez. Ne contaminez pas le nerf avec des tissus coupés ou du sang, et ne touchez pas le nerf avec des outils métalliques ou avec vos doigts. Évitez d'étirer, de pincer ou de dessécher le nerf.

Tenez l'urostyle vers le haut et coupez soigneusement les muscles des deux côtés de l'os. Libérez l'extrémité caudale de l'urostyle et soulevez-la pour exposer les structures sous-jacentes. Notez les deux régions de fibres blanches qui composent le plexus du nerf sciatique. Chaque nerf sciatique a pour origine trois racines nerveuses rachidiennes. Coupez l'urostyle à sa charnière. Attachez soigneusement les racines avec l'extrémité d'un fil de coton imbibé de Ringer's de 10 cm de long. Coupez les racines nerveuses aussi près que possible de la moelle épinière. Libérez maintenant le nerf de la hanche au genou, en le soulevant avec le fil si nécessaire. [AVERTIR: N'étirez pas le nerf !] Lorsque le nerf est totalement libéré, coupez l'extrémité distale avec des ciseaux. Immerger le nerf dans un petit bécher de liquide de perfusion.

Installation du nerf dans l'appareil d'enregistrement : Bouchez tous les trous dans la chambre nerveuse avec de la vaseline et remplissez la chambre de liquide de perfusion jusqu'à environ 5 mm au-dessus des fils d'électrode. Posez le nerf dans le sens de la longueur dans la chambre afin qu'il flotte au-dessus des fils. Notez quelle extrémité du nerf est quelle (l'extrémité antérieure est plus épaisse). Manipulez le nerf avec des outils en verre pendant que vous prélevez suffisamment de liquide pour qu'il repose sur les fils d'électrode. Le nerf doit être en contact physique avec chacun des fils, et le niveau de fluide doit être bien en dessous de tous les fils pour éviter qu'ils ne se court-circuitent. Une extrémité du nerf peut rester dans le liquide, mais pas les deux. Placez le couvercle sur la chambre nerveuse pour éviter le dessèchement.

Si le séchage du tissu nerveux semble être un problème, ajoutez une couche d'huile minérale saturée de Ringer au-dessus du liquide déjà dans la chambre. Couvrir les électrodes et le nerf. Au fur et à mesure que l'huile est ajoutée, elle peut soulever le nerf des électrodes. Pour éviter cela, ajoutez le mélange huile/Ringer en le faisant tomber sur et au-dessus du nerf jusqu'à ce que le nerf soit immergé. Regardez pour voir qu'un bon contact est établi entre le nerf et chaque électrode. Si le contact entre le nerf et les fils d'électrode est perdu, il peut être rétabli en manipulant le nerf à l'aide d'un compte-gouttes et d'une goutte à moitié pressée de solution de Ringer.

Procédure d'enregistrement analogique : Disposez les fils d'électrode de manière à stimuler et à enregistrer aux extrémités opposées du nerf et à mettre le centre à la terre (voir Fig. 2). Pour l'enregistrement, connectez une paire de câbles à deux électrodes près de la partie distale (mince) du nerf et connectez l'autre extrémité de cette paire de câbles à l'entrée du préamplificateur [ou directement à l'oscilloscope si les préamplificateurs ne sont pas utilisés]. Ces câbles doivent être aussi courts que possible pour minimiser le captage des interférences électriques.

Connectez un troisième fil (vert si possible) à l'une des autres électrodes à mi-chemin le long du nerf et faites-le passer à une borne de terre sur le préamplificateur. Connectez une autre paire de câbles de la sortie du stimulateur à une paire d'électrodes à l'extrémité proximale (épaisse) du nerf. Assurez-vous que l'électrode négative est la plus proche des électrodes d'enregistrement. Le potentiel d'action est initié à l'électrode négative (cathode).

La présence de l'anode (électrode positive) entre la cathode et les électrodes d'enregistrement peut bloquer la transmission AP puisque l'anode hyperpolarise le nerf.

Connectez la sortie du préamplificateur à l'entrée de l'oscilloscope avec des câbles et connecteurs blindés appropriés. Connectez la sortie de synchronisation du stimulateur (sortie de déclenchement) à l'entrée de déclenchement de l'oscilloscope. Cette disposition synchronise l'initiation du balayage de l'oscilloscope avec l'impulsion de sortie du stimulateur. Reportez-vous à la Fig. 3 pour la configuration de l'enregistrement.

Utilisez les paramètres initiaux suivants sur votre équipement :

Stimulateur Préamplificateur
Fréquence 7/s Gagnez 100X
Durée 0,1 ms Filtres passe-bande bas = 10 Hz
Tension 0,1 V pour démarrer Meugler
Mode désactivé au début Filtres passe-bande haut = 3-5 kHz
Saisie sur USE
Base de temps : Amplificateur vertical :
Temps/division = 1 ms/div Volts/div = 20 mV/div (vérifiez que le bouton VAR est réglé à fond dans le sens des aiguilles d'une montre sur CAL)
Mode de déclenchement = Externe/Normal Position = Trace à mi-échelle ou en dessous
Sélecteur d'entrée = mode DC

Étalonnage: Réglez le gain global du système (préamplificateur plus oscilloscope) à environ 100 m V/div. Vérifiez en utilisant la fonction d'étalonnage du préamplificateur. Réglez le bouton d'entrée du préampli Grass sur CAL 100 m V et appuyez plusieurs fois de suite sur le bouton G1 NEG. Modifiez le gain de l'amplificateur vertical de l'oscilloscope de manière à produire une déviation de 1 cm lorsque G1 est tiré NEG. Pendant les expériences, vous devrez peut-être modifier le gain du système pour afficher au mieux les PA composés que le nerf produit, et vous devrez recalibrer en utilisant cette approche en le faisant.

Rappelez-vous qu'il s'agit de paramètres suggérés pour démarrer l'expérience. Le réajustement du gain de l'amplificateur vertical et de la base de temps de l'oscilloscope pour afficher visuellement le potentiel d'action nerveuse est un processus continu. Gardez simplement des notes précises sur les paramètres utilisés chaque fois que vous enregistrez une donnée.

Enregistrement numérique avec MacLab : Allumez le MacLab et le Macintosh. Ouvrez le dossier de votre groupe de laboratoire en double-cliquant sur l'icône. Ce dossier doit contenir tous les logiciels dont vous aurez besoin pour exécuter et analyser le laboratoire d'aujourd'hui. Exécutez le programme appelé SCOPE en double-cliquant sur l'icône intitulée "Sciatic Nerve Lab". Cela lancera SCOPE et vous fournira un oscilloscope informatisé prêt à enregistrer. Cet oscilloscope numérique diffère du Kikusui de plusieurs manières, mais le plus important pour nous est la capacité du MacLab à enregistrer et stocker une forme d'onde pour analyse.

Branchez la sortie CH 1 de l'oscilloscope Kikusui (à l'arrière de la machine) à l'entrée CH 1 du MacLab. Avec le Kikusui allumé et en fonctionnement libre (déclencheur = auto) mais le contrôle MODE du stimulateur éteint et le nerf au repos, ouvrez le MacLab boîte de dialogue de l'amplificateur d'entrée dans SCOPE (il suffit de pointer et de cliquer avec le curseur).

Avec le bouton d'entrée du préamplificateur Grass sur CAL 100 m V, appuyez plusieurs fois sur le bouton G1 NEG du préamplificateur. Cela devrait produire une déviation de 1 cm sur l'oscilloscope (puisque vous avez déjà calibré le gain global du système jusqu'à ce point) et devrait également produire une onde carrée de bonne taille ("bonne taille" étant environ 1/3 de la pleine échelle ou plus) sur la trace d'enregistrement de l'amplificateur d'entrée SCOPE. Réinitialisez le gain de l'amplificateur vertical de l'oscilloscope ou le gain de l'amplificateur d'entrée SCOPE (cliquez et faites glisser avec le curseur) pour donner une onde facilement visible sur l'ordinateur lorsque G1 NEG est enfoncé.Cette valeur CAL du préampli Grass peut être utilisée plus tard pour calibrer les enregistrements informatiques, donc une fois que vous avez commencé, enregistrez une ou deux ondes CAL de taille connue pour accompagner vos potentiels d'action nerveuse enregistrés. Lorsque vous êtes satisfait, fermez le boîtier de l'amplificateur d'entrée SCOPE en cliquant sur OK.

Branchez la sortie de déclenchement du stimulateur dans l'entrée de déclenchement MacLab à l'aide de la boîte « civière d'impulsions ». Vérifiez la boîte de dialogue d'affichage dans SCOPE pour examiner les paramètres de déclenchement en cours d'enregistrement. Cela devrait être défini pour externe. Notez également les paramètres d'enregistrement - plusieurs deviennent très occupés très rapidement, vous devriez donc probablement utiliser des balayages simples ou le mode de superposition au début pour enregistrer.

Lorsque vous serez prêt à enregistrer une onde de votre préparation nerveuse (plus tard, pas encore !), vous configurerez l'oscilloscope pour balayer et afficher l'AP. Lorsque SCOPE est déclenché, manuellement avec la souris (USER), ou par le stimulateur (TRIGGER), une onde apparaîtra à l'écran. Vous pouvez enregistrer l'onde affichée ou choisir Nouvelles données pour en enregistrer une autre. Entraînez-vous à utiliser la fonction d'enregistrement SCOPE sans enregistrer les points d'accès jusqu'à ce que vous l'ayez compris. Une fois l'enregistrement terminé, notez votre tension de stimulus et d'autres données sur le carnet de commentaires attaché à chaque « page » de l'oscilloscope. Enregistrez une impulsion d'étalonnage à utiliser pour mesurer la taille des points d'accès. Voir le manuel d'instructions SCOPE pour plus de détails.

Procédure expérimentale

Maintenant que vous avez bien compris la configuration et le fonctionnement de l'équipement, vous êtes enfin prêt à commencer les expériences. Lisez chaque section à l'avance et sachez quel est le but de cette expérience avant de commencer.

1. Seuil : Tout d'abord, activez le stimulateur en plaçant le commutateur de mode de sortie en position continue (multiple). Augmentez progressivement la tension de stimulation à partir de 0,1 V. Vous verrez l'artefact de stimulation comme la première vague apparaissant, il s'agit de la tension de stimulation conduite à l'extérieur du nerf et captée par les électrodes d'enregistrement. On peut voir que l'artefact varie avec la durée du stimulus.

Continuez à augmenter la tension de stimulation jusqu'à ce qu'une deuxième vague apparaisse à droite de l'artefact. C'est le potentiel d'action composé. Continuez à augmenter le stimulus jusqu'à ce que cette onde atteigne une amplitude maximale. Réduisez la tension et notez la tension à laquelle le point d'accès apparaît pour la première fois. C'est la tension de seuil pour les axones les plus sensibles (ou les plus accessibles au courant de stimulation).

Augmentez l'intensité du stimulus jusqu'à ce qu'une réponse maximale soit observée. À ce stade, toutes les fibres nerveuses conduisent activement les PA et la forme d'onde vue est la somme de toutes. Cette croissance de l'AP avec l'augmentation de l'intensité du stimulus masque le fait que le potentiel d'action de chaque fibre individuelle est un événement tout ou rien. Le composé AP a ces propriétés distinctives : Ce n'est pas la première déviation observée son amplitude, bien qu'au départ augmentée en augmentant l'intensité du stimulus, n'est pas une fonction linéaire de la force du stimulus sa durée n'est pas une fonction directe de la durée du stimulus il n'a pas la forme de l'artefact du stimulus.

Enregistrez le seuil et la tension nécessaire pour recruter une réponse maximale. Enregistrez une forme d'onde typique avec Scope dans MacLab. Notez tous les paramètres de l'instrument et vérifiez la base de temps et l'étalonnage vertical de votre enregistrement. Éteignez le stimulateur pour permettre au nerf de se reposer.

2. Recrutement des fibres nerveuses : pour produire une illustration graphique de la réponse de votre nerf à différentes intensités de stimulus, enregistrez plusieurs ondes à différentes tensions de stimulus entre le seuil et la tension maximale.

3. Forme d'onde - monophasique et biphasique : La forme de la forme d'onde observée sur l'écran de l'oscilloscope dépend d'un certain nombre de facteurs. La distance entre les électrodes d'enregistrement, la vitesse de balayage, le gain, les paramètres de filtre et l'état du nerf influencent tous la forme du composé AP observé.

Remettez la tension de stimulus à 0,1 V. Augmentez l'intensité jusqu'à ce que la tension soit d'environ 10 % supérieure à celle nécessaire pour obtenir une réponse maximale. Inversez la polarité des électrodes d'enregistrement, si nécessaire, de sorte que la déviation initiale de la forme d'onde affichée soit vers le haut. Le composé AP d'un nerf non endommagé est généralement biphasique. Lorsque l'AP balaie la première électrode d'enregistrement, il entraîne cette électrode négative par rapport à l'électrode la plus éloignée. Si vous avez précédemment disposé les électrodes comme ci-dessus, la déviation initiale sera vers le haut. Ensuite, lorsque l'onde de dépolarisation (AP) arrive à la deuxième électrode d'enregistrement, la rendant négative, la trace de l'oscilloscope est déviée vers le bas. Enregistrez l'onde biphasique dans Scope, enregistrez l'amplification et la base de temps pour référence.

Écrasez le nerf à l'emplacement de la deuxième électrode d'enregistrement (plus éloignée) en le pinçant avec une paire de pinces fines. Cela devrait inactiver le nerf et produire un enregistrement monophasique. Vous devrez peut-être écraser et vérifier le nerf plusieurs fois pour vous assurer que vous avez un enregistrement entièrement monophasique. Une petite goutte de KCl isotonique (0,16 M) appliquée sur la zone broyée aidera au développement d'un PA monophasique. Enregistrez l'onde monophasique et enregistrez l'amplification et la base de temps.

4. Vitesse de conduction : La mesure du temps et de la distance entre l'apparition de l'AP à différentes électrodes d'enregistrement peut fournir une estimation de la vitesse de conduction nerveuse AP. Réorganisez les électrodes de manière à stimuler à l'extrémité distale (fine) et à enregistrer à l'extrémité proximale (épaisse). Déterminer la vitesse de conduction en déplaçant l'électrode d'enregistrement active (première) et le temps et les distances d'enregistrement comme dans la Fig. 4. Mesurer les temps entre le début de l'artefact de stimulus (ou le début du balayage) jusqu'au pic de l'AP. Vous pouvez lire l'affichage de l'oscilloscope plus précisément si vous l'étalez avec une vitesse de balayage rapide. Mesurer la distance parcourue à l'aide d'un micromètre. Vous pouvez le faire après avoir terminé si vous êtes certain d'enregistrer les numéros d'électrodes utilisés. Exprimez la vitesse de conduction en mètres/seconde.

Si le nerf est très court, la vitesse de conduction peut être estimée en mesurant l'intervalle de temps entre le début du stimulus et la distance entre la cathode de stimulation et la première électrode d'enregistrement. Cette mesure est moins précise car elle comprend un temps inconnu pour initier l'impulsion. La précision de cette méthode est augmentée en utilisant une intensité de stimulus supramaximale et une durée de stimulus aussi brève que possible.

5. Groupes de fibres : Au sein de la population totale de fibres du nerf sciatique de la grenouille, il existe plusieurs groupes d'axones de diamètre similaire et, par conséquent, de seuil et de vitesse de conduction similaires. Connectez les électrodes pour l'enregistrement monophasique. Réduire la fréquence à 5 stimulations/sec. Essayez d'identifier autant de pics du composé AP que possible, en augmentant lentement la tension de stimulation et en recherchant l'ajout de nouveaux pics. Il devrait être possible de retrouver deux des trois pics majeurs du composé AP mis en évidence par Erlanger et Gasser (1968) : A, le plus gros, correspondant aux grosses fibres myélinisées et C (l'onde la plus lente), correspondant à des fibres amyélinisées très fines. Au sein de l'onde A, vous pourrez peut-être séparer plusieurs sous-pics, les fibres A-alpha, A-beta et A-delta (voir Fig. 5).

La vitesse de conduction des fibres C n'est que de 1/100 de celle du pic A-alpha et pour voir le pic C il faut donc le stimuler à un rythme suffisamment bas pour qu'il apparaisse avant la prochaine onde A. La vitesse de balayage doit également être faible (environ 50 ms/div) et l'intensité du stimulus élevée.

Déterminez les amplitudes relatives, les seuils et les vitesses de conduction de chaque groupe de fibres dans votre préparation. Le diamètre des fibres est probablement le déterminant le plus important de la vitesse de conduction, les grosses fibres conduisant plus rapidement.

6. Courbe force-durée [facultatif] : La capacité du stimulus à provoquer une réponse dépend de la durée du stimulus ainsi que de son intensité. En d'autres termes, une réponse peut être obtenue en utilisant un courant fort pendant une courte durée ou un courant faible pendant une longue durée. La relation entre la force et la durée peut être déterminée empiriquement pour votre préparation du nerf sciatique.

Variez la durée et mesurez la tension de seuil. Vous pouvez définir le seuil comme une réponse petite mais observable (par exemple, une déviation de 1 cm). Utilisez un critère constant pour enregistrer le stimulus de seuil. Commencez par régler la durée du stimulus à 100 ms et augmentez progressivement l'intensité du stimulus jusqu'à ce qu'une réponse soit notée. Diminuez la durée à 50 ms et augmentez la tension jusqu'à ce qu'une réponse identique soit observée. Continuez ce processus pour un certain nombre de durées de stimulus différentes.

Tracez une courbe de durée de force, avec l'intensité du stimulus (V) sur l'ordonnée et la durée (msec) sur l'abscisse. Votre courbe devrait ressembler approximativement à la figure 6. L'intensité minimale qui provoque une réponse à une durée infinie est appelée rhéobase. Chronaxie (rhéobase 2X) est une mesure de l'excitabilité du tissu nerveux. Plus sa valeur est petite, plus le nerf est excitable. Ces concepts ont perdu une partie de l'importance qu'ils avaient autrefois pour comprendre la fonction nerveuse, mais la chronaxie est toujours utile pour comparer l'excitabilité des tissus nerveux et musculaire. Des courbes force-durée ont également été utilisées expérimentalement pour suivre l'évolution de la régénération nerveuse et musculaire.

Analyse et rapport -- à développer dans un autre document

Enregistrez et tabulez les valeurs pour le seuil, la tension pour la réponse maximale, la vitesse de conduction. Estimer la vitesse de conduction et le diamètre des fibres pour différents groupes de fibres. Comparez les PA composés et unicellulaires et les ondes monophasiques et biphasiques. Incluez vos enregistrements numériques des AP observés, avec les échelles de temps et verticales identifiées.

Graphique de la réponse (hauteur du pic ou mV) par rapport à l'intensité du stimulus dans la partie 1. Graphique de l'intensité du stimulus au seuil ou d'une réponse fixe par rapport à la durée et déterminez la chronoxie et la constante de temps, si vous avez obtenu ces données dans l'expérience facultative de la courbe SD.

Dans votre rapport, discutez des principales caractéristiques des potentiels d'action nerveux, y compris la base ionique de l'onde AP et sa propagation. Expliquez comment la vitesse de conduction varie chez différents animaux [voir Prosser 1973 Schmidt-Nielsen 1978 Bullock, Orkand et Grinnell 1978, tous en laboratoire].

Références [Recherchez d'autres références plus récentes en effectuant vous-même des recherches -- Medline, Medscape, Infotrack (à partir du site PhysioLink)]

Aidley, D.J. 1991. La physiologie des cellules excitables. 3e éd. Univ. Presse, Cambridge.

Boulanger, P.F. 1966. L'axone nerveux. Sci. Un m. 214 : 74-82.

Cragg, B.G. et P.K. Thomas. 1957. Les relations entre la vitesse de conduction et le diamètre et la longueur internodale des fibres nerveuses périphériques. J. Physiol. 136 : 606-614.

Erlanger, J. et H.S. Gasser. 1930. Le potentiel d'action dans les fibres de conduction lente dans les racines vertébrales et les nerfs somatiques. Un m. J. Physiol. 92 : 43-82.

Erlanger, J. et H.S. Gasser. 1968. Signes électriques d'activité nerveuse. 2e éd. Univ. Presse de Pennsylvanie, Philadelphie.

Erlanger, J., H.S. Gasser et G.H. Évêque. 1924. La nature composée du courant d'action du nerf tel que divulgué par l'oscillographe à rayons cathodiques. Un m. J. Physiol. 70 : 624-666.

Hill, A.V. 1936. La relation force-durée pour l'excitation électrique du nerf médullaire. Proc. Roy. Soc. B. 119 : 440-453.

Oakley, B. et R. Schafer. 1978. Neurobiologie expérimentale : un manuel de laboratoire. Univ. Michigan Press, Ann Arbor.


Culture de neurones des ganglions de la racine dorsale (DRG)

Les souris ont été rendues inconscientes par l'exposition à des concentrations croissantes de CO2 et décapité. L4 et moi5 Les DRG lombaires ont été libérés de leurs gaines de tissu conjonctif dans une solution saline stérile sans calcium. Des cultures cellulaires ont été préparées comme décrit précédemment (Renganathan et al. 2000b). En bref, le L4 et moi5 Les ganglions DRG ont été récoltés, traités avec de la collagénase et de la papaïne, et dissociés dans du DMEM et du milieu F12 de Ham additionné de 10 % de sérum bovin foetal. Les neurones DRG ont été plaqués sur des lamelles de verre recouvertes de polyornithine et de laminine. Les neurones ont été placés dans un 5% de CO2-95% O2 incubateur à 37°C et, 1 h après isolement, ont été nourris avec du milieu de culture frais. Les neurones DRG ont été étudiés à l'aide d'un patch-clamp 2 à 8 h après l'isolement car à ce stade de la culture, les neurones n'avaient pas encore germé de neurites et ont donné une meilleure étanchéité et un rendement plus élevé d'enregistrements de haute qualité. Seuls les neurones DRG de type C (20-25 m diam) ont été utilisés dans cette étude.


Biologie cellulaire et moléculaire

La cochlée de cobayes a été irradiée avec différentes fréquences d'ultrasons à conduction osseuse (BCU) à une dose spécifique pour induire des lésions spécifiques aux cellules ciliées cochléaires, afin d'établir des modèles de lésions spécifiques aux cellules ciliées cochléaires liées à la fréquence. Des potentiels de champ proche cochléaires ont ensuite été évoqués à l'aide de BCU de différentes fréquences et intensités pour explorer le codage périphérique et la reconnaissance de BCU par la cochlée. Les oreilles internes de cobayes ont été irradiées à 30 kHz à 100 db et 80 kHz à 100 db BCU pendant 6 h pour créer des modèles de lésion cochléaire liés à la fréquence et spécifiques aux ultrasons. Ensuite, 30 kHz et 80 kHz BCU de différentes intensités ont été utilisés pour évoquer les seuils de réponse auditive du tronc cérébral (ABR), les seuils de potentiel d'action composé (CAP) et les courbes d'entrée-sortie intensité-amplitude du potentiel d'action (AP) dans le groupe témoin normal et le groupe des lésions cochléaires par ultrasons. Cela nous a permis d'explorer le codage et la reconnaissance des fréquences et des intensités BCU par les cellules ciliées cochléaires. Un test d'immunofluorescence de la Prestine des cellules ciliées externes (OHC) et de l'Otofelin des cellules ciliées internes (IHC) a été effectué pour vérifier les modèles de lésions. L'irradiation des oreilles internes du cobaye par 30 kHz et 80 kHz BCU à une dose spécifique a induit des lésions des cellules ciliées à différents sites. L'irradiation avec des BCU basse fréquence induisait principalement des lésions OHC, tandis que l'irradiation avec des BCU haute fréquence induisait des lésions IHC de plus, les lésions IHC étaient plus graves que les lésions OHC. Le seuil ABR évoqué à 30 kHz était significativement plus élevé dans le groupe lésion cochléaire par ultrasons à 30 kHz par rapport au groupe témoin normal. Le seuil ABR évoqué à 30 kHz était significativement plus élevé dans le groupe de lésions cochléaires par ultrasons à 30 kHz par rapport au groupe de lésions cochléaires à ultrasons à 80 kHz. La différence dans les seuils ABR évoqués à 80 kHz n'était pas significative entre les groupes de lésions cochléaires ultrasonores à 30 kHz et 80 kHz. Les courbes intensité-amplitude AP évoquées par clic et 30 kHz pour le groupe de lésions cochléaires ultrasonores à 30 kHz indiquent que l'amplitude AP évoquée à la même intensité était plus élevée dans le groupe évoqué à 30 kHz que dans le groupe évoqué par clic. Les positions spatiales des cellules ciliées cochléaires chez le cobaye avaient une fonction de codage pour les fréquences des ultrasons à basse fréquence. Les OHC ont un effet d'amplification sur le codage des intensités ultrasonores à basse fréquence. La perception périphérique du BCU à haute fréquence peut ne pas nécessiter la participation des cellules ciliées cochléaires.


Électrocochléographie clinique : aperçu des théories, des techniques et des applications

John A. Ferraro, Ph.D.
Professeur et président, Département de l'audition et de la parole, Centre médical de l'Université du Kansas
Doyen associé à la recherche, School of Allied Health
Co-directeur, University of Kansas Intercampus Program in Communicative Disorders

introduction
Comme le terme l'indique, « l'électrochléographie » (ECochG) est une méthode d'enregistrement des potentiels électriques de la cochlée. ECochG implique généralement la mesure des potentiels cochléaires liés au stimulus (par opposition aux potentiels de repos), et comprend souvent la mesure du nerf entier ou du potentiel d'action composé (PA) du nerf auditif.

Le produit de ECochG (c'est-à-dire un « électrochléogramme » ou ECochGm) est illustré à la figure 1.

Figure 1. Composants de l'électrocochléogramme humain évoqués par des stimuli de clic. Les tracés supérieurs affichent les réponses aux clics de polarité de raréfaction (R) et de condensation (C). L'ajout de réponses R et C séparées (tracé du milieu) améliore le potentiel de sommation cochléaire (SP) et le potentiel d'action du nerf auditif (AP). La soustraction des réponses R et C (tracé du bas) améliore le Cochlear Microphonic (CM) (d'après ASHA, 1988, p. 9, basé sur les données de Coats, 1981).

Comme le montre cette figure, les constituants d'un ECochGm peuvent inclure le microphonique cochléaire (CM), le potentiel de sommation cochléaire (SP) et l'AP mesurés indépendamment ou selon diverses combinaisons. Le lecteur est renvoyé à Ferraro (2000) pour un examen plus approfondi de l'histoire de ces potentiels tels qu'ils sont enregistrés chez l'homme.

Bien que disponible pour le scientifique/clinicien de l'audition depuis plus de 50 ans, l'émergence d'ECochG en tant qu'outil clinique (ainsi que tous les autres potentiels évoqués auditifs) a été ravivée en partie par la découverte, l'application et la popularité de la réponse auditive du tronc cérébral (ABR). Un autre facteur important, qui a facilité la récente popularité clinique de l'ECochG en particulier, est le développement et le raffinement des techniques d'enregistrement non invasives. Les premiers électrocochléographes (par exemple, Ruben, et al., 1960 Yoshie, Ohashi et Suzuki, 1967 Aran et LeBert, 1968) ont effectué leurs mesures sur des patients subissant une chirurgie de l'oreille moyenne et/ou ont utilisé une approche non chirurgicale qui impliquait le passage d'une électrode à aiguille. à travers la membrane tympanique (TM) pour reposer sur le promontoire cochléaire. Bien que cette approche « transtympanique » (TT) de l'ECochG soit encore largement utilisée en Europe, les méthodes d'enregistrement invasives n'ont pas été bien acceptées aux États-Unis. Heureusement, les composants ECochG peuvent également être mesurés de manière non invasive à partir de sites « extratympaniques » (ET) tels que le conduit auditif ou la surface latérale de la MT. Sohmer et Feinmesser (1967), Coats et Dickey (1970) et Cullen et al. (1972), ont effectué des travaux pionniers dans ce domaine (une description et une discussion plus approfondies des approches d'enregistrement TT versus ET sont présentées plus loin dans cet article).

La capacité technique d'enregistrement des potentiels nerveux cochléaires et auditifs chez l'homme a conduit à une variété d'applications cliniques pour ECochG. Ces applications se développeront à mesure que nous en apprendrons davantage sur les processus de transduction dans la cochlée et que nous affinons nos approches d'enregistrement pour les rendre plus sensibles et plus fiables.

Les applications les plus populaires pour ECochG à l'heure actuelle incluent :


  • diagnostic/évaluation/suivi de la maladie de Ménière/anasarque endolymphatique et évaluation/suivi des stratégies de traitement de ces troubles
  • amélioration de la vague I de l'ABR en présence d'une perte auditive ou lorsque des conditions d'enregistrement moins qu'optimales ont été utilisées pour obtenir la vague I.
  • mesure et surveillance de la fonction cochléaire et des nerfs auditifs pendant une intervention chirurgicale impliquant la périphérie auditive (Ruth, Lambert et Ferraro, 1988 Ferraro et Krishnan 1997).

Actuellement, peut-être l'application la plus populaire de l'AP implique la mesure de son amplitude par rapport à celle de la SP chez les patients suspectés d'avoir MD/ELH. Comme décrit précédemment, une SP élargie caractérise souvent les ECochGms des patients atteints de MD/ELH. La cohérence clinique de ce résultat, cependant, s'améliore considérablement lorsque l'amplitude SP est comparée à l'amplitude de N1 pour former le rapport d'amplitude SP/AP (Coats, 1981).Il est maintenant largement admis qu'un rapport d'amplitude SP/AP élargi aux stimuli de clic est pathognomonique de l'ELH.

Techniques d'enregistrement

ECochG transtympanique versus extratympanique

Il existe deux approches générales pour l'enregistrement de l'ECochG : transtympanique (TT) et extratympanique (ET). TT ECochG est une procédure invasive qui consiste à passer une électrode à aiguille à travers le TM pour reposer sur le promontoire cochléaire. Pendant les chirurgies qui exposent l'espace de l'oreille moyenne, les enregistrements TT peuvent également être effectués avec une électrode à bille sur la fenêtre ronde via le champ opératoire. La plupart des audiologistes qui effectuent ECochG en clinique préfèrent les approches ET, dans lesquelles les enregistrements sont effectués avec une électrode reposant contre la peau du conduit auditif ou la surface de la MT. Pour ce dernier site d'enregistrement, la procédure est également appelée « ECochG tympanique (ou TM) » (Ferraro et Ferguson, 1989), même si cette approche est toujours considérée comme ET. La figure 2 est un dessin de l'électrode TM utilisée dans notre clinique/laboratoire. Les détails concernant sa fabrication et son placement peuvent être trouvés dans Ferraro (1997 2000). Comme indiqué sur la figure 2, la pointe de l'électrode se compose d'un petit morceau de caoutchouc mousse imprégné d'un gel conducteur. Récemment, nous avons remplacé le caoutchouc mousse par du coton doux et avons obtenu d'excellents résultats avec moins d'inconfort pour le patient.

Figure 2. Construction de la Tymptrode (l'embout en caoutchouc mousse peut être remplacé par du coton doux).

Les approches TT et ET de l'ECochG présentent des avantages et des inconvénients. Le principal avantage de l'approche TT est que la proximité étroite de l'électrode d'enregistrement aux générateurs de réponse fournit un rapport signal sur bruit très favorable. Cette situation de « champ proche » se traduit par des composants importants avec relativement peu de moyennage du signal. La limitation majeure du TT ECochG est qu'il est invasif et nécessite l'assistance d'un médecin dans un cadre médical. De plus, pénétrer dans la MT avec une aiguille a tendance à être douloureux, même lorsque des anesthésiques locaux sont utilisés.

En comparaison, les enregistrements ET nécessitent plus de moyennage de signal et les composants ont tendance à être plus petits en amplitude que leurs homologues TT. Cependant, les approches ET sont généralement indolores et peuvent être réalisées par des audiologistes dans des milieux non médicaux sans sédation/anesthésie locale.

Comme indiqué ci-dessus, nous privilégions la TM comme site d'enregistrement pour ECochG. Le TM offre un bon compromis entre les emplacements du conduit auditif et du TT en ce qui concerne les amplitudes des composants et le temps de moyennage du signal, et la procédure reste non invasive et, si elle est effectuée correctement, elle est indolore (Lambert et Ruth, 1988 Ferraro, Thedinger, et al. ., 1994 Ferraro, Blackwell, et al., 1994 Schoonhoven, Fabius et Grote, 1995). Nous avons montré que les modèles de forme d'onde importants pour l'interprétation de l'ECochGm sont préservés dans les enregistrements TM par rapport aux mesures TT (Ferraro, Thedinger, et al., 1994). Des précautions doivent cependant être prises lorsque vous placez l'électrode sur le TM hautement sensible. Cette approche peut parfois entraîner plus d'inconfort pour le patient que d'habitude pour d'autres approches non invasives, mais certainement pas autant que ce qui est généralement associé à la TT ECochG. Comme mentionné précédemment, l'utilisation de coton doux plutôt que de caoutchouc mousse pour l'embout de la tymptrode atténue/élimine l'inconfort du patient.

Paramètres d'enregistrement

Les composants ECochG se produisent généralement dans une période de latence de 10 millisecondes (ms) après le début du stimulus, et sont donc considérés comme faisant partie de la famille des AEP « précoces ou « à courte latence » (Picton, Hillyard, et al., 1974). Le tableau 1 illustre les paramètres utilisés dans notre laboratoire/clinique pour enregistrer le SP et l'AP ensemble, qui sont les composants d'intérêt lorsque ECochG est utilisé dans le diagnostic de MD/ELH. Ces paramètres sont similaires à ceux utilisés pour l'enregistrement de l'ABR, avec les exceptions suivantes :


  • l'électrode d'enregistrement primaire/non inverseuse/(+) est conçue pour être placée sur le TM plutôt que sur le cuir chevelu/le lobe de l'oreille. Cette configuration affichera le point d'accès sous forme de déviation négative ou vers le bas (il est conventionnel d'afficher les composants ABR sous forme de déviations vers le haut/positives)
  • le réglage de basse fréquence du filtre passe-bande est abaissé pour s'adapter au SP (une composante continue).

La brièveté du clic en fait un stimulus loin d'être idéal pour l'étude des potentiels cochléaires, puisque la durée du CM et du SP dépendent du stimulus. Ces deux composants apparaissent comme de brèves déviations lorsqu'ils sont évoqués par des clics (voir Figure 1). Malgré cette limitation, l'utilisation des clics s'est avérée efficace pour évoquer le complexe SP-AP pour certaines applications ECochG, même si la durée du SP est abrégée dans ces conditions (Durrant et Ferraro, 1991).

Bien que le clic continue de rester populaire pour ECochG, l'utilisation de stimuli tonaux a été appliquée dans plusieurs études récentes. (Levine, Margolis et al., 1992 Ferraro, Blackwell et al., 1994 Ferraro, Thedinger et al., 1994 Koyuncu, Mason et Shinkwin, 1994 Margolis, Rieks et al., 1995). Les stimuli tonaux offrent généralement un degré de spécificité de fréquence de réponse plus élevé que les clics, et l'utilisation de stimuli de longue durée tels que les tonalités permet une meilleure visualisation de la SP et de la CM (Durrant et Ferraro, 1991).

La polarité du stimulus est un facteur important pour ECochG. La présentation de clics ou de tonalités en polarité alternée inhibe la présence d'artefacts de stimulus et de CM, qui dépendent tous deux de la phase de stimulus. L'artefact de stimulus peut parfois être suffisamment important pour masquer les premiers composants ECochG, et le CM peut éclipser à la fois le SP et l'AP. Étant donné que la SP et l'AP sont indépendantes de la phase de stimulation, l'utilisation de stimuli à polarité alternée est préférable lorsque les amplitudes de ces composantes présentent un intérêt (comme dans le diagnostic de MD/ELH). L'enregistrement de réponses séparées aux clics de condensation et de raréfaction s'est également avéré utile dans le diagnostic de MD/ELH, car certains sujets atteints de ce trouble présentent des différences anormales de latence AP aux clics de polarité opposée (Margolis et Lilly, 1989 Levine, Margolis, et al., 1992 Margolis, Levine, et al., 1992 Orchik, Shea et Ge, 1993 Margolis, Rieks, et al., 1995 Sass, Densert, et al., 1997). Nous mesurons séparément les réponses aux clics de condensation et de raréfaction pour évaluer la différence de latence AP-N1, puis ajoutons les formes d'onde hors ligne pour dériver les amplitudes SP et AP et leur rapport.

Pour ECochG, comme pour de nombreux AEP moyennés en signal, il est important que la réponse cochléaire/neurale à un stimulus soit complète avant que le prochain stimulus ne soit présenté. L'augmentation de ce taux au-delà de 10 - 30/seconde peut entraîner une certaine adaptation de l'AP (Suzuki et Yamane, 1982). Théoriquement, des cadences de l'ordre de 100/seconde provoquent une suppression maximale de l'AP tout en laissant le SP relativement peu affecté. Gibson, Moffat et Ramsden (1977) et Coats (1981) ont appliqué cette approche pour maximiser la visualisation du SP. Malheureusement, l'utilisation de taux de répétition de stimulus très rapides ne s'est pas avérée efficace en clinique, en partie parce que la contribution AP n'est pas complètement éliminée et que la SP peut également être réduite (Durrant et Ferraro, 1991). De plus, les clics rapides présentés à des niveaux élevés ont tendance à être désagréables pour les patients.

Lorsque ECochG est effectué pour aider à diagnostiquer MD/ELH, le signal doit être suffisamment intense pour évoquer un complexe SP-AP bien défini. Ainsi, pour cette application, nous commençons la présentation du stimulus à un niveau proche de la sortie maximale du générateur de stimulus. Malheureusement, comme mentionné précédemment, il y a un manque de standardisation pour les stimuli AEP concernant l'étalonnage du signal et la référence dB. Les références courantes incluent le niveau d'audition dB (HL, ou Hearing Threshold Level ((HTL)), le niveau de sensation dB (SL) et le niveau de pression acoustique équivalent en dB (pe SPL). Nous étalonnons les signaux ECochG à la fois en HL et en pe SPL. 0 dB HL représente le seuil comportemental moyen d'un groupe de sujets normalement entendants aux divers stimuli utilisés pour ECochG (par exemple, clics et tonalités).Pour dB pe SPL, nous utilisons un oscilloscope pour faire correspondre le niveau du clic à celui d'un Sinusoïde continue de 1 000 Hz. Conformément aux conclusions de Stapells et al (1982), 0 dB HL pour les clics correspond à environ 30 dB pe SPL.

Le masquage de l'oreille controlatérale n'est pas un problème pour l'ECochG conventionnelle car l'amplitude de toute réponse électrophysiologique de l'oreille non testée est très faible. De plus, les composants ECochG sont générés avant le croisement de la voie auditive.

Une dernière note concernant les stimuli concerne l'artefact de stimulus, qui peut être assez important pour ECochG en raison de la nature des électrodes ET (en particulier TM). Ces dispositifs filaires servent également d'antennes réceptives au rayonnement électromagnétique provenant du transducteur et d'autres sources électriques dans l'environnement. Les suggestions suivantes sont proposées pour aider à réduire les artefacts de stimulus :


  • utiliser un transducteur tubaire
  • séparer le transducteur et ses câbles de l'électrode et de ses câbles
  • tresser les câbles des électrodes
  • sujets de test dans une cabine de son avec l'examinateur et l'unité AEP situés à l'extérieur de la cabine les fenêtres de la cabine doivent être protégées par un écran en cuivre
  • branchez l'unité AEP dans une prise électrique isolée équipée d'une vraie terre
  • utiliser un câble de mise à la terre pour l'électrode primaire (de tels câbles sont disponibles dans le commerce)
  • éteindre les lumières dans la salle d'essai et débrancher équipement électronique inutile (il peut également être nécessaire d'éteindre les lumières dans la salle de l'examinateur)
  • envisagez d'envelopper le transducteur dans un blindage métallique Mu mis à la terre.

Figure 3. Électrocochléogramme normal de la membrane tympanique aux clics présentés en polarité alternée à 80 dB HL. Les amplitudes du potentiel de sommation (SP) et du potentiel d'action (AP) peuvent être mesurées du pic au creux (panneau de gauche) ou en référence à une valeur de base (panneau de droite). L'échelle d'amplitude/de temps est de 1,25 microvolts/1 milliseconde par gradation. Le délai d'insertion du téléphone est de 0,90 milliseconde.

Comme le montre également la figure 3, les amplitudes SP et AP sont établies à partir du bord d'attaque des deux composantes. Les valeurs résultantes sont utilisées pour dériver le rapport d'amplitude SP/AP.

Notre rapport moyen d'amplitude SP/AP aux stimuli de clic pour les sujets normaux est d'environ 0,25 + 0,10 écart-type (ET). Bien que notre plage normale pour cette valeur s'étende de 0,10 à 0,50, nous considérons qu'un rapport d'amplitude SP/AP supérieur à 45 % (2 SD au-dessus de la norme) est élargi.

Figure 4. Électrocochléogramme normal de la membrane tympanique à un toneburst de 2 000 Hz présenté en polarité alternée à 80 dB HL. Potentiel d'action (PA) et son premier pic négatif (N1) apparaissent au début de la réponse. Le potentiel de sommation (SP) persiste aussi longtemps que le stimulus. L'amplitude SP est mesurée au point médian de la réponse (point B), par rapport à une valeur de base (point A). Échelle d'amplitude (microvolts)/temps (millisecondes) en bas à droite (de Ferraro, Blackwell et al., 1994, p. 19).

La figure 4 représente un électrocochléogramme normal évoqué par un toneburst de 90 dB HL, 2 000 Hz (montée/descente de 2 ms, plateau de 10 ms, polarité alternée). Contrairement aux réponses évoquées par clic où le SP apparaît comme un petit épaulement précédant l'AP, le SP aux tonalités persiste aussi longtemps que le stimulus. L'AP et son N1, à leur tour, sont vus au début de la réponse. Nous mesurons l'amplitude SP au milieu de la forme d'onde pour minimiser l'influence de l'AP, et en référence à l'amplitude de la ligne de base. La figure 5 illustre les SP de tonalité à plusieurs fréquences enregistrées à la fois à partir du TM et du promontoire (TT) du même patient. Un aspect important illustré dans cette figure est que les amplitudes des tonalités-SP sont très faibles chez les sujets normalement entendants. Un autre aspect remarquable de la figure 5 est que bien que les amplitudes des réponses TM soient approximativement ¼ celles des réponses promontoires (notez les échelles d'amplitude), les modèles correspondants des enregistrements TM et TT à chaque fréquence sont pratiquement identiques.

Figure 5. Électrocochléogrammes évoqués par des tonalités de différentes fréquences présentées à 80 dB HL. Fréquence de stimulation en kHz indiquée à droite de chaque forme d'onde. Échelle d'amplitude (microvolts)/temps (millisecondes) en bas à droite (de Ferraro, Blackwell et al., 1994, p. 20).

Applications cliniques

MD/ELH

ECochG est devenu l'un des outils les plus puissants dans le diagnostic, l'évaluation et la surveillance de la MD/ELH, principalement grâce à la mesure de la SP et de la PA. Des exemples de cette application sont illustrés sur les figures 6 (ECochGm évoqué par clic), 7 (ECochGm évoqué par tonalité). Les tracés supérieurs des deux figures ont été mesurés à partir du promontoire (TT), tandis que les formes d'onde inférieures représentent les enregistrements TM. Pour les ECochGms évoqués par clic sur la figure 6, les rapports d'amplitude SP/AP (basés sur les amplitudes absolues SP et AP) étaient d'environ 1,0 et 2,0 pour les enregistrements TT et TM, respectivement. Les deux valeurs sont agrandies au-delà de notre limite normale de 0,45. Ainsi, malgré différentes approches d'enregistrement qui ont conduit à des valeurs différentes pour le rapport d'amplitude SP/AP, les ECochGms TT et TM étaient positifs pour MD/ELH. L'instabilité des tensions de base des formes d'onde TM par rapport à celles des enregistrements TT est également remarquable sur la figure 6. Comme mentionné précédemment, cette instabilité est la raison pour laquelle nous préférons mesurer les amplitudes des composantes absolues par rapport à la ligne de base. Si les amplitudes SP et AP avaient été mesurées par rapport à une tension de base, les rapports d'amplitude SP/AP auraient été d'environ 0,50 (TT) et 0,75 (TM).

Figure 6. Réponses anormales aux clics enregistrés du promontoire (TT) (panneau supérieur) et de la membrane tympanique (TM) (panneau inférieur) de l'oreille affectée du même patient. Les réponses TT et TM affichent un rapport d'amplitude potentiel de sommation (SP)/potentiel d'action (AP) élargi. 'Base' indique la référence pour les mesures d'amplitude SP et AP. Échelle d'amplitude (microvolts)/temps (millisecondes) en bas à droite. Début du stimulus retardé d'environ 2 millisecondes (d'après Ferraro, Thedinger, et al., 1994, p. 27).

Les amplitudes SP pour les ECochGms de toneburst de la figure 7 varient légèrement selon les fréquences. Cependant, un creux SP prononcé est observé dans tous les tracés, une fois de plus quelle que soit l'approche d'enregistrement. De plus, la mesure d'intérêt pour les réponses de toneburst est l'amplitude du creux SP plutôt que le rapport d'amplitude SP/AP.

Figure 7. Réponses anormales aux tonalités enregistrées à partir du promontoire (TT) (panneau supérieur) et de la membrane tympanique (TM) (panneau inférieur) de l'oreille affectée du même patient. Tous les tracés montrent un potentiel de sommation agrandi en amplitude. Fréquence de tonalité en kHz indiquée à droite de chaque tracé. Échelle d'amplitude (microvolts)/temps (millisecondes) en bas à droite. Audiogramme en tons purs en haut à droite (de Ferraro, Thedinger et al., 1994, p. 26).

L'incidence rapportée d'un rapport d'amplitude SP et SP/AP élargi dans la population générale de Ménière n'est que d'environ 60 à 65 % (Coats, 1981 Gibson, Moffat et Ramsden, 1977 Kitahara, Takeda, Yazawa, et al., 1981 Kumagami, Nishida et Baba, 1982). Ainsi, les chercheurs continuent de chercher des moyens d'améliorer la sensibilité de l'ECochG (c'est-à-dire le pourcentage de patients MD/ELH qui présentent des ECochGms positifs).

Une façon de rendre ECochG plus sensible consiste à tester les patients lorsqu'ils présentent des symptômes de MD/ELH. Ferraro, Arenberg et Hassanein (1985), par exemple, ont trouvé des ECochGms positifs chez plus de 90 % des patients qui étaient symptomatiques au moment du test et dont les symptômes comprenaient une plénitude auditive et une perte auditive.

D'autres approches pour augmenter la sensibilité de l'ECochG ont été orientées vers les paramètres associés à l'enregistrement et à l'interprétation de l'ECochGm. Comme mentionné précédemment, un exemple d'une telle méthode consiste à mesurer la différence de latence AP-N1 entre les réponses à la condensation et les clics de raréfaction. Selon Margolis, Rieks et al. (1995) une différence supérieure à 0,38 ms. est un résultat positif pour l'anasarque endolymphatique. Nous avons récemment commencé à mesurer le rapport de surface SP/AP dans le but de rendre ECochG plus sensible (Ferraro et Tibbils, 1999). Cette approche est illustrée à la figure 8. Les formes d'onde dans le panneau de gauche proviennent d'un sujet normal, tandis que les tracés de droite proviennent d'un patient suspecté d'avoir MD/ELH.

Figure 8. Méthode de mesure des aires du potentiel de sommation (SP) et du potentiel d'action (AP) pour cliquer sur les stimuli afin de dériver le rapport des aires SP/AP. Les parties ombrées représentent l'aire de chaque composant. L'électrocochléogramme dans le panneau de gauche provient d'un sujet normal. L'électrocochléogramme dans le panneau de droite provient d'un patient suspecté d'avoir la maladie de Ménière et affiche une zone SP agrandie et un rapport de zone SP/AP (de Ferraro et Tibbils, 1999, p. 24).

Comme note finale concernant l'utilisation d'ECochG dans le diagnostic de MD/ELH, des rapports d'amplitude SP/AP élargis ont également été rapportés pour les fistules périlymphatiques (Kobayashi, Arenberg, et al., 1993 Ackley, Ferraro et Arenberg, 1994). Ainsi, la caractéristique sous-jacente à laquelle ECochG peut être spécifique est la pression du fluide de la scala media, qui peut être modifiée par des changements de pression dans les scalae vestibuli et le tympan (comme dans une fistule) ou ELH.

Amélioration de la vague I

Chez les sujets malentendants, y compris ceux atteints de tumeurs acoustiques, l'onde I de l'ABR peut être réduite, déformée ou absente malgré la présence d'une onde V identifiable (Hyde et Blair, 1981 Cashman et Rossman, 1983). Cette situation réduit considérablement l'utilité diagnostique de l'ABR puisque les intervalles inter-ondes I-V et III-V (IWI) sont incommensurables. Dans ces conditions d'enregistrement et d'autres « moins qu'optimales » (par exemple, environnement électrique et/ou acoustique bruyant, sujet agité), l'enregistrement simultané de l'AP-N1 via ECochG et l'ABR a été appliqué (Ferraro et Ferguson, 1989 Ferraro et Ruth , 1994). La figure 9 illustre l'approche combinée ECochG-ABR. La vague I est absente en présence de la vague V dans l'ABR classiquement enregistré pour ce patient (tracés du haut). Cependant, lorsque l'ABR est enregistré à l'aide d'un réseau d'électrodes vertex (+)-to-TM (-) (tracés du bas), N1 est identifiable, permettant la mesure de l'IWI N1-V.

Graphique 9. ABR enregistré avec un réseau d'électrodes vertex (+) à lobe d'oreille ipsilatéral (-) et ECochG-ABR enregistré avec un réseau d'électrodes vertex (+) à membrane tympanique ipsilatérale (-) d'un patient présentant une perte auditive. La vague I est absente des tracés ABR conventionnels mais enregistrable avec l'approche ECochG-ABR (De Ferraro et Ferguson, 1989, p. 165).

Surveillance peropératoire

La surveillance peropératoire de l'état de l'oreille interne et du nerf auditif lors d'interventions chirurgicales impliquant le système auditif périphérique est devenue une application importante pour l'ECochG. Une telle surveillance est généralement effectuée pour aider le chirurgien à éviter un traumatisme potentiel à l'oreille/au nerf dans un effort pour préserver l'audition (Lambert et Ruth, 1988 Ferraro et Ruth, 1994).De plus, les enregistrements ECochG peropératoires peuvent être utiles dans l'identification de repères anatomiques (tels que le sac endolymphatique) (Gibson et Arenberg, 1991). Enfin, la surveillance ECochG a été examinée comme une méthode pour aider à prédire les résultats postopératoires, en particulier pour les patients subissant une chirurgie de décompression/shunt endolymphatique pour le traitement de la DM/ELH (Gibson, Arenberg et Best, 1988 Gibson et Arenberg, 1991 Arenberg, Gibson et Bohlen, 1993 Wazen, 1994 Mishler, Loosmore et al., 1994).

Autres applications

Les trois applications les plus populaires de l'ECochG sont celles décrites ci-dessus (c.-à-d. évaluation de la MD/ELH, identification de la vague I, surveillance peropératoire). Cependant, d'autres utilisations, telles que l'estimation des seuils auditifs, ont été rapportées (Laureano, Murray, et al. 1995). Ferraro et Ferguson (1989) n'ont trouvé aucune différence entre les seuils AP enregistrés par TM et les seuils d'onde V enregistrés de manière conventionnelle chez les individus normalement entendants. Le seuil de l'onde V, bien sûr, est souvent utilisé pour estimer la sensibilité auditive chez les nourrissons et d'autres populations difficiles à tester.

Malgré les études ci-dessus, il est peu probable que l'ECochG devienne un « outil de choix » pour estimer la sensibilité auditive. Dans la plupart des cas, d'autres approches électrophysiologiques et comportementales qui ont tendance à être plus précises et sont plus faciles et prennent moins de temps à administrer, sont disponibles. Cela ne veut pas dire, cependant, que la relation entre ECochG et le statut auditif ne doit pas continuer à être étudiée. Lilly (communication personnelle), par exemple, a rendu compte de l'utilité de l'ECochG pour estimer la réserve auditive chez les candidats à l'implantation cochléaire. Schoonhoven, Fabius et Grote (1995), ont trouvé une relation entre les pentes des fonctions d'entrée-sortie AP mesurées à partir de la TM et le recrutement cochléaire. Keith, Kereiakes, et al., (1992) ont utilisé ECochG pour évaluer l'intégrité de l'oreille interne avant la chirurgie de stapédectomie chez un patient qui n'a pas pu être testé sur le plan comportemental.

En résumé, ECochG continue d'être utile dans l'évaluation de la fonction de l'oreille interne et du nerf auditif pour une variété d'applications cliniques. Cette prémisse de base persiste face à la controverse continue concernant la façon dont ECochG est enregistré, interprété et utilisé. Une attention accrue à la résolution de ces controverses et à l'expansion des applications actuelles de l'ECochG est apparente dans la littérature récente, ce qui est de bon augure pour l'avenir de cet outil clinique très utile.

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John A. Ferraro, PhD, MS , Fellow ASHA, FAAA

Carolyn Doughty-Margaret Kemp Présidente et professeure, Département de l'audition et de la parole, University of Kansas Medical Center et - Codirectrice, University of Kansas Intercampus Program in Communicative Disorders (les deux postes sont occupés depuis décembre 1983) -

John A. Ferraro, Ph.D., FASHA, FAAA Diplômes : Ph.D., Sciences de la parole et de l'audition, Université de Denver, 1972. MS, U. Denver, Biologie BS, Southern Colorado St. College, Biologie Postes : Actuel : Carolyn Doughty-Margaret Kemp Présidente et professeure, Département de l'audition et de la parole, University of Kansas Medical Center et - Codirectrice, University of Kansas Intercampus Program in Communicative Disorders (les deux postes sont occupés depuis décembre 1983) - Doyenne associée pour la recherche, School of Allied Health, KU Medical Center (depuis octobre 1999) Ancien : - Doyen associé, School of Allied Health (1985 - 93) et doyen par intérim de la SAH (1992 - 1993), University of Kansas Medical Center - 1972 1974 : Post doctoral Fellow , Auditory Research Laboratory, Northwestern University (sous la direction de Peter Dallos) - 1974 1981 : Asst./Assoc. Professeur, Section des sciences de la parole et de l'audition, Ohio State University - 1981 1983 : Neurophysiologiste clinique, Centre médical suédois, Englewood, Colorado Recherche/Publication/Présentation Historique : Plus de 70 publications (articles de revues, chapitres de livres, actes de conférences, etc.) et 150 présentations relatives aux applications cliniques des potentiels évoqués auditifs/physiologie auditive. -Manuel de 1997 Exercices de laboratoire sur les potentiels évoqués auditifs (Singular Publishing, Inc.)

- Subvention actuelle : Méthode améliorée d'évaluation auditive chez les nourrissons, Deafness Research Foundation. Service professionnel - Comité de changement substantiel de l'ASHA Council of Academic Accreditation (2001 &ndash
présent)
- Vice-président pour les normes et les diplômes, Council of Academic Programs in Communication Sciences and Disorders (2002 &ndash 2004) - ASHA Council of Academic Accreditation in Audiology and Speech Language Pathology (1998 &ndash 2002)- ASHA-AAA-CAPCSD Joint Ad Hoc Committee on Formation doctorale en audiologie (2001 et 2002) - Vice-président de l'ASHA pour le comité de coordination en audiologie (1997 - 2000) - Président (président élu et ancien président) du Council of Academic Programs in Communication Sciences and Disorders (1993-1996) - Membre du premier groupe de travail de l'ASHA sur les AEP- Présidence du sous-comité ASHA SID #6 sur les spécifications de l'AEP Récompenses récentes : - Distinctions honorifiques du Council of Academic Programs in Communications Sciences and Disorders (2001). - 2002 Ancien élève honoraire exceptionnel, School of Allied Health, University of Kansas Medical Center. - 2003 Center for Excellence Graduate Teaching Award, Université du Kansas. (Asha Fellow &ndash 1992)"


Critères des seuils de potentiel d'action composé - Biologie

2. Dessinez un diagramme pour montrer la structure d'un motoneurone. 5 points

  • corps cellulaire dessiné et étiqueté avec un noyau montré à l'intérieur (rejeter si le corps cellulaire n'est pas dessiné à la fin de l'axone)
  • axone dessiné au moins trois fois plus long que le diamètre du corps cellulaire et étiqueté
  • Cellules de Schwann / gaine de myline dessinée et étiquetée
  • lacunes dans la gaine de myéline dessinées et étiquetées
  • au moins cinq dendrites dessinées menant au corps cellulaire étiqueté
  • au moins deux plaques d'extrémité du moteur / boutons / boutons synaptiques / bornes synaptiques dessinés et étiquetés

3. Décrire les changements qui conduisent à la dépolarisation d'un axone lorsqu'un potentiel d'action se déplace le long d'un neurone. 5 points

  • les courants locaux / les ions diffusent à partir de la section dépolarisée adjacente de l'axone
  • potentiel de repos / membranaire réduit
  • canaux ioniques voltage-dépendants affectés
  • canaux sodiques ouverts
  • le sodium diffuse/se déplace rapidement
  • donc moins de charges positives à l'extérieur et plus à l'intérieur/à l'intérieur devient positif par rapport à l'extérieur/la polarité de la membrane est inversée
  • avant la dépolarisation à l'extérieur était positive par rapport à l'intérieur
  • lorsque certaines portes de sodium s'ouvrent, l'entrée de Na+ provoque l'ouverture de plus de portes de sodium
  • le potentiel membranaire passe de -70mV à +40 mV ( -+ 10 mV)

4. Expliquez comment l'influx nerveux passe le long d'un neurone. 8 points

  • en potentiel de repos
  • le sodium est pompé par le transport actif et le potassium dans
  • un gradient de concentration crée un potentiel/une tension électrique
  • négatif à l'intérieur par rapport à l'extérieur
  • quand l'impulsion passe / potentiel d'action
  • doit passer le seuil
  • les canaux sodiques s'ouvrent et les ions diffusent dans le neurone
  • membrane dépolarisée
  • le potassium diffuse à travers la membrane à travers les canaux ioniques
  • transport actif des ions à nouveau
  • plus lent dans le neurone non myélinisé que dans le neurone myélinisé
  • un potentiel d'action dans une partie du neurone provoque le développement du potentiel d'action dans la section suivante

5. Expliquer comment un neurone non myléné peut maintenir un potentiel de repos et subir un potentiel d'action. 9 points

  • le potentiel de repos est une différence de charge à travers la membrane / -70mV
  • intérieur négatif par rapport à l'extérieur
  • transport actif d'ions à travers la membrane / pompes à l'aide d'ATP
  • des ions sodium chargés positivement / Na+ sont pompés
  • moins de K+ sont pompés / 2 K+ par rapport à 3 Na+
  • le neurone contient des ions organiques chargés négativement
  • la membrane permet peu/pas de diffusion d'ions
  • pour créer des canaux d'ion sodium à potentiel d'action ouverts
  • les ions sodium pénètrent dans le neurone
  • donc il y a dépolarisation / la polarisation membranaire est inversée
  • cela provoque des changements similaires plus loin le long du neurone
  • référence à la diffusion d'ions / courants locaux
  • les canaux ioniques potassium s'ouvrent après les canaux ioniques sodium
  • le potassium se diffuse provoquant une repolarisation

6. Expliquez comment une impulsion nerveuse est transmise d'un neurone à un muscle. 8 points

  • l'impulsion atteint les plaques d'extrémité du moteur / boutons synaptic / boutons / terminaux synaptiques
  • les vésicules synaptiques contiennent un neurotransmetteur/acétylcholine
  • le calcium pénètre par la membrane présynaptique
  • le calcium provoque le déplacement et la fusion de la vésicule avec la membrane / provoque une exocytose
  • neurotransmetteur / acétycholine libéré dans la fente synaptique
  • traverse / diffuse à travers la fente synoptique jusqu'à la membrane fibreuse musculaire / membrane postsynaptique
  • se lie aux sites récepteurs
  • provoque une dépolarisation de la membrane fibreuse musculaire / membrane postsynaptique
  • en ouvrant les portes de sodium
  • le seuil de stimulation doit être atteint / effet tout ou rien
  • enzyme / acétylcholinestérase décompose le neurotransmetteur / acétylcholine
  • la dépolarisation provoque la libération d'ions calcium par le réticulum sarcoplasmique
  • les ions calcium provoquent / permettent la contraction musculaire

7. Décrire les principes de la transmission synaptique dans le système nerveux. 6 points

  • l'influx nerveux atteint bouton pré-synaptique / membrane
  • les ions calcium / Ca+2 entrent dans le neurone pré-synaptique / bouton
  • vésicules avec contenu de libération de neurotransmetteur / acétylcholine
  • le neurotransmetteur diffuse à travers la synapse/la fente synaptique
  • se lie aux récepteurs sur les neurones / membranes post-synaptiques
  • les ions sodium / Na+ entrent dans le neurone post-synaptique / les canaux sodium s'ouvrent
  • dépolarisation/potentiel d'action/influx nerveux (dans le neurone post-synaptique)
  • ions calcium / Ca+2 pompés dans la fente synaptique / synapse
  • neurotransmetteur en panne

8. Expliquer le processus de transmission synaptique. 7 points

  • les neurones présynaptiques transmettent le stimulus / potentiel aux neurones postsynaptiques
  • Le neurone présynaptique libère un neurotransmetteur dans la fente synaptique
  • processus implique une exocytose
  • l'exocytose nécessite l'entrée de Ca+2 dans le neurone présynaptique
  • le neurotransmetteur se lie au récepteur membranaire postsynaptique
  • la liaison aux neurotransmetteurs peut provoquer l'ouverture/l'augmentation/la modification du canal ionique de la membrane postsynaptique
  • augmenter / modifier la perméabilité de la membrane post-synatique
  • le canal ouvert permet à des ions spécifiques d'entrer/de sortir de la membrane post-synaptique
  • la dépolarisation / l'hyperpolarisation peut entraîner / initier un potentiel d'action
  • le résultat dépend du type de récepteur postsynaptique et du type de canal ouvert référence aux synapses excitatrices et inhibitrices
  • Na + passant à l'intérieur du neurone post-synaptique (généralement) provoque une dépolarisation
  • Cl- passant à l'extérieur du neurone post-synaptique (généralement) provoque une hyperpolarisation
  • (certains) neurotransmetteurs sont détruits par des enzymes

9. Décrire les rôles des structures au niveau de l'articulation du coude, y compris les nerfs, les muscles et les os, dans les mouvements de l'avant-bras humain. 8 points

  • diagramme étiqueté montrant, biceps, humérus, radius, cubitus
  • le cartilage réduit la friction
  • le liquide synovial lubrifie l'articulation
  • la capsule / le ligament capsulaire scelle l'articulation
  • les ligaments empêchent la luxation / restreignent l'amplitude des mouvements / attachent les os les uns aux autres
  • les motoneurones stimulent la contraction des muscles
  • les os fournissent un ancrage ferme pour les muscles
  • les os agissent comme des leviers / modifient le couple / la taille / la direction des forces
  • les tendons attachent le muscle à l'os
  • biceps et triceps sont antagonistes
  • le biceps est le fléchisseur / plie le coude et le triceps est l'extenseur / redresse l'articulation du coude
  • le biceps est attaché au radius et le triceps est attaché au cubitus

Acceptez l'un des points ci-dessus s'il est clairement dessiné et correctement étiqueté dans un diagramme.

10. Décrivez le rôle des nerfs, des muscles et des os dans la production du mouvement. 6 points

  • les motoneurones transmettent des impulsions/messages au muscle
  • les nerfs / neurones stimulent la contraction des muscles
  • les neurones contrôlent le moment de la contraction musculaire
  • les muscles fournissent la force pour / provoquent le mouvement
  • les muscles sont attachés aux os par des tendons
  • les os agissent comme des leviers
  • les articulations entre les os contrôlent l'amplitude des mouvements
  • les muscles antagonistes provoquent des mouvements opposés

11. Dessinez un diagramme étiqueté pour montrer la structure d'un sarcomère. 5 points

Attribuez 1 pour chaque structure clairement dessinée et correctement étiquetée.


Récepteurs : signification, classification et propriétés

Dans cet article, nous discuterons de: - 1. Signification des récepteurs 2. Classification des récepteurs 3. Propriétés.

Signification des récepteurs :

Certaines structures spécialisées sont présentes à l'interface du stimulus et des fibres nerveuses afférentes. Ces structures spécialisées convertissent tout type d'énergie en énergie électrique ou en potentiel d'action dans la fibre afférente. Cette action est connue sous le nom de transduction. Par conséquent, les récepteurs agissent comme des transducteurs biologiques.

Certains de ces potentiels d'action (activités électriques) dans les nerfs afférents en atteignant le cerveau viennent à notre perception consciente. Cependant, certaines activités électriques des nerfs afférents en atteignant le cerveau, comme les impulsions des barorécepteurs ou les mouvements de l'estomac, etc., ne parviennent pas à notre perception consciente.

En raison de la présence de récepteurs, le SNC peut exercer son influence sur :

2. Réglementation d'une grande partie de l'activité.

Lorsque le stimulus agit sur le récepteur, une certaine quantité de changement électrique se produit dans le récepteur. C'est ce qu'on appelle le potentiel récepteur. Lorsqu'un stimulus agit sur un récepteur, il y a un changement de conformation dans la membrane du récepteur, ce qui augmente la perméabilité de la membrane pour Na + . Par conséquent, il y aura un afflux de Na + de l'ECF à l'ICF provoque une dépolarisation et entraîne un potentiel gradué appelé potentiel générateur ou récepteur.

Le potentiel récepteur est un potentiel local. Ce n'est pas un potentiel d'action. Il ne peut pas être effectué sur de longues distances. Le potentiel du récepteur est presque égal au potentiel de la plaque terminale (EPP) de la jonction neuromusculaire.

Le potentiel récepteur se développe au niveau des terminaisons nerveuses spécialisées ou des corps distincts du système nerveux afférent.

Genèse par changement conformationnel de la membrane du récepteur qui augmente la perméabilité de la membrane pour les ions Na + de l'ECF à l'ICF. Par conséquent, il y a génération de potentiel de récepteur.

Directement lié à la force du stimulus. L'augmentation de la force du stimulus augmentera l'amplitude du potentiel récepteur contrairement au potentiel d'action qui est tout ou rien dans la nature.

Bien plus que la durée du potentiel d'action.

Lorsque le potentiel du récepteur se déplace vers 0 mV, l'activité électrique du récepteur est dite de type hypopolarisant (dépolarisant), et lorsque le potentiel s'éloigne de 0 mV, il est de type hyperpolarisant. Mais en ce qui concerne le potentiel récepteur, il s'agit généralement de potentiel de type dépolarisant.

En dehors de cela, il existe des groupes de récepteurs présents dans le corps qui, lorsqu'ils sont stimulés, deviennent hyperpolarisés et présentent toujours un potentiel d'action. Les photorécepteurs de l'oeil sont un exemple classique pour ce type de récepteurs.

Le potentiel de récepteur ne peut pas être conduit à longue distance contrairement au potentiel d'action. Les potentiels des récepteurs se propagent électrotoniquement aux régions adjacentes. Au fur et à mesure que les potentiels s'éloignent du site du stimulus et que le temps passe, l'amplitude du potentiel récepteur diminue de façon exponentielle par rapport à l'espace et au temps.

Classification des récepteurs:

Les récepteurs peuvent être classés en fonction de différents critères.

En fonction du type de stimulus auquel ils répondent, ils peuvent être classés en :

1. Les mécanorécepteurs (Fig. 9.3) répondent à l'énergie mécanique, comme le toucher, la pression, les vibrations. Ces récepteurs sont présents dans presque toutes les parties du corps.

ii. Corpuscule de Meissner (récepteurs tactiles)

iii. corpuscule de Pacini, etc.

Dans les régions viscérales, se trouvent :

iii. Récepteurs auditifs, etc.

2. Les chimiorécepteurs répondent à l'énergie chimique.

Voici quelques exemples de chimiorécepteurs :

iii. Corps carotidien et aortique

3. Les norécepteurs sont stimulés par l'énergie chaude/froide. Les thermorécepteurs sont présents dans la peau (périphérique) et dans l'hypothalamus (central).

4. Les nocicepteurs répondent à un stimulus douloureux (nocif). Les terminaisons nerveuses nues présentes dans presque toutes les parties du corps agissent comme des nocicepteurs. Les nocicepteurs sont absents du système nerveux central.

5. Des récepteurs électromagnétiques sont présents dans l'œil. Ils répondent aux rayons lumineux (ondes électromagnétiques), par ex. bâtonnets et cônes (photorécepteurs).

Propriétés des récepteurs:

1. Excitabilité (Fig. 9.4) :

Étant donné que les récepteurs sont des terminaisons nerveuses spécialisées, ils sont dans un état polarisé lorsqu'ils ne sont pas stimulés. Lors de l'application du stimulus, un changement d'état polarisé se produit. Cela conduit au développement du potentiel récepteur ou du potentiel générateur. Le potentiel récepteur est l'un des exemples de potentiel local. Lorsque ce potentiel atteint une valeur critique, il y aura développement d'un potentiel d'action nerveuse dans la fibre afférente.

2. Un stimulus adéquat est juste assez de force de stimulus pour exciter le récepteur pour la production d'un potentiel de récepteur qui est suffisant pour provoquer le développement d'un potentiel d'action dans la fibre afférente.

Chaque groupe de récepteurs est spécialisé pour répondre très facilement à un type particulier de stimulus. Cependant, les mêmes récepteurs peuvent être stimulés pour un autre type de stimulus à condition que la force du stimulus soit très forte, par ex. les photorécepteurs sont les plus sensibles à la lumière, mais l'application d'une pression sur le globe oculaire peut également les stimuler.

La loi de Muller sur l'énergie nerveuse spécifique :

Chaque fois que le récepteur est stimulé avec une force de stimulus adéquate, il y a développement d'un potentiel d'action dans les fibres nerveuses afférentes. Ce potentiel d'action atteint le cerveau, et une sensation particulière est perçue. Cependant, la configuration et l'amplitude du potentiel d'action qu'il provienne du mécanocepteur ou du chimiorécepteur, reste le même et atteint le cerveau.

Comment le cerveau est-il capable d'interpréter lorsqu'une personne ressent un toucher, ou des sensations de chaleur, etc. ?

Il y a une sorte de conditionnement qui se déroule dans le SNC. Par exemple, chaque fois que le récepteur tactile est stimulé, l'impulsion afférente atteint le cortex cérébral, la sensation du toucher est ressentie.

Lorsque l'impulsion arrive le long d'une fibre nerveuse particulière pendant des mois ou des années, la sensation que le cerveau va percevoir est le toucher au cas où le récepteur stimulé est destiné à la sensation tactile. Si la voie afférente à cette sensation est stimulée directement par n'importe quel type de stimulus, nous ne ressentons toujours que le toucher. C'est ce qu'on appelle le conditionnement.

Selon la loi de Muller, lorsque la voie afférente est stimulée directement (par tout type de stimulus de nature mécanique, chimique ou thermique), la sensation qui va être ressentie est spécifique du récepteur d'où elle transporte l'impulsion. C'est la base pour expliquer le syndrome du canal carpien, la spondylarthrite, le membre fantôme, etc.

4. Discrimination d'intensité :

La force du stimulus appliqué peut être évaluée par l'amplitude de la réponse des récepteurs qui se présente sous la forme d'une amplitude accrue du potentiel de récepteur. Une amplitude accrue du potentiel récepteur augmente le nombre de potentiels d'action générés dans la fibre nerveuse afférente en unité de temps, selon la loi de Weber-Fechner (selon cette loi, la fréquence du potentiel d'action produit dans la fibre nerveuse est directement proportionnelle au log de l'intensité du stimulus ).

Une autre façon de distinguer l'intensité est que, à mesure que la force du stimulus augmente, le nombre de récepteurs stimulés augmentera également (recrutement de récepteurs/recrutement d'unités sensorielles). En effet, les récepteurs ont également des seuils d'excitation différents.

Lorsqu'un stimulus appliqué agit pendant une durée prolongée, certains récepteurs peuvent cesser de répondre au cours du temps. Il n'y aura donc pas de production de potentiel d'action dans la fibre nerveuse. Certains récepteurs s'adaptent rapidement, par ex. les récepteurs olfactifs et les récepteurs tactiles de la peau. Les récepteurs de la douleur ne seront jamais adaptés.

La propriété d'adaptation du récepteur, qu'elle soit bénéfique pour le corps, dépend du type de récepteur qui s'est adapté. L'adaptation des barorécepteurs est préjudiciable au fonctionnement de l'organisme car la pression artérielle ne peut pas être restaurée à une valeur normale pendant une hypertension soutenue.

L'unité sensorielle est le nombre de récepteurs sensoriels à partir desquels une fibre nerveuse afférente particulière transporte l'impulsion. Le recrutement d'unités sensorielles aide également à la discrimination d'intensité.


Voir la vidéo: D vitamiini (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Meztisar

    Bravo, excellente idée et c'est dûment

  2. Negal

    Naturellement, merci beaucoup pour les informations.

  3. Siraj

    Je trouve que vous n'avez pas raison. Je suis sûr. Nous en discuterons. Écrivez dans PM, nous communiquerons.

  4. Shakasho

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