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Pourquoi la conduction saltatoire dans les axones myélinisés est-elle plus rapide que la conduction continue dans les axones non myélinisés ?

Pourquoi la conduction saltatoire dans les axones myélinisés est-elle plus rapide que la conduction continue dans les axones non myélinisés ?


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Comment l'espacement des canaux sodium et potassium permet-il au potentiel d'action de se déplacer plus rapidement dans l'axone ? C'est la raison toujours citée pour la conduction saltatoire et la myélinisation, mais mon modèle mental de conduction me dit que la densité des portes ioniques le long de l'axone ne devrait pas affecter la vitesse de l'AP.

Pour illustrer, considérons un axone myélinisé. Une vague de Na$^+$ provenant du site potentiel d'action 1, un nœud de Ranvier, se précipite et se diffuse rapidement dans l'axone. (Il se déplace dans les deux sens, mais en arrière est encore dans la période réfractaire.) Il diffuse à travers la région myélinisée, sa concentration diminuant toujours. Avant qu'il ne s'atténue trop, cependant, il se produit sur le nœud de Ranvier 2, où il déclenche un autre potentiel d'action. Une nouvelle vague de Na$^+$ se précipite et le cycle se répète. Cela devrait être clair jusqu'à présent.

Imaginons maintenant qu'il existe en fait un nœud de Ranvier à mi-chemin entre les nœuds 1 et 2, appelé nœud 1.5. La vague de Na$^+$, sur son chemin vers le nœud 2, déclenche un potentiel d'action au nœud 1.5, à partir duquel une vague de Na$^+$ se déverse et renforce la vague d'origine ou la remplace en prenant son élan. Maintenant, l'onde renforcée passe au nœud 2 et la déclenche dès, peut-être même plus tôt que si le nœud 1.5 n'avait pas existé. Insérez à plusieurs reprises des nœuds à des densités plus élevées jusqu'à ce que la situation soit simplement un manque de myélinisation, et nous concluons que les axones non myélinisés peuvent transmettre une onde de déclenchement de potentiel d'action de Na + aussi rapidement ou plus rapidement qu'une onde myélinisée.

Bref, mon point de confusion est le suivant : Je ne vois pas comment une densité plus élevée de canaux bloqués peut éventuellement ralentir le front d'onde de Na + qui déclenche des potentiels d'action. Si quoi que ce soit, les afflux supplémentaires de Na+ devraient accélérer le front d'onde très important, en supposant que les nouvelles vagues vraiment « amplifient la vague d'origine ou la remplacent en prenant son élan », et en supposant également que le front d'onde de Na$^+$ est vraiment très important pour la transmission du signal, et en supposant également que la simple présence de canaux ioniques à déclenchement (tension?) Dans la membrane ne retarde pas de manière significative le front d'onde.

Mais l'explication habituelle pour laquelle la conduction saltatoire est plus rapide que la conduction continue (un fait que j'espère est empiriquement et sans ambiguïté établi) repose sur l'effet de ralentissement putatif des canaux ioniques sur le signal avant. Veuillez expliquer cet effet plus en détail, s'il ne s'agit pas d'une idée fausse.


Réponse courte

La myélinisation agit comme un isolant électrique et permet la propagation saltatoire.

  • En réduisant la capacité de la membrane et en augmentant la résistance de la membrane, la myélinisation augmente la vitesse de propagation du signal (c'est-à-dire le potentiel d'action).

Si vous voulez voir un vraiment explication merveilleusement simplifiée, voir ce post Quora par Edward Claro Mader. Quatre grandes figures créées par Edward montrent simplement ce phénomène :

Diminution de la capacité membranaire :


Résistance membranaire accrue :


Longue réponse

Vous avez donc raison : la myélinisation accélère la conduction électrique. Les vitesses de conduction des axones non myélinisés vont d'environ 0,5 à 10 m/s, tandis que les axones myélinisés peuvent conduire à des vitesses allant jusqu'à 150 m/s -- c'est 10 à 30 fois plus rapide!!

Mais pourquoi?…

Regardons les potentiels d'action et la propagation du signal :

Vous pouvez obtenir un aperçu de ce processus à de nombreux endroits (par exemple, ici), je vais donc simplement mentionner ceci brièvement :

  • Lorsque le neurone est au repos, les ions sont distribués de sorte que l'intérieur de la cellule neuronale est plus chargé négativement que l'extérieur. Cela crée un potentiel électrique, appelé potentiel membranaire au repos, à travers la membrane cellulaire.

  • Les canaux de sodium et de potassium dans la membrane cellulaire contrôlent le flux de sodium chargé positivement (NA$^+$) et le potassium (K$^+$) des ions entrant/sortant de la cellule pour maintenir cette charge négative.

  • Au cours de la dépolarisation, la membrane cellulaire devient essentiellement plus perméable permettant NA$^+$ pour entrer dans la cellule. Cela fait que cette section d'axone a une charge positive par rapport à l'extérieur.

  • Quand ce la tension positive est assez grande (c'est-à-dire lorsqu'un potentiel d'action est créé), l'influx déclenche le même comportement dans la section voisine de l'axone. Progressivement, cette charge positive à l'intérieur de la cellule descend le long de l'axone jusqu'aux bornes de l'axone.

Le plat à emporter :

Dans ce processus, la génération de potentiel d'action se produit à plusieurs reprises le long de l'axone.

Il est important de noter deux choses à propos de la propagation du potentiel d'action :

  1. Chaque potentiel d'action met du temps à se produire.
  2. La charge (c'est-à-dire la tension) qui est créée se dissipe avec $ uparrow $ distance.

C'est l'heure des maths et de la physique :

En fait, nous avons des équations pour calculer à la fois le temps qu'un changement de tension prend pour se produire et comment le flux de courant diminue avec la distance.

  • Vous pouvez en savoir plus sur les mathématiques derrière cela et les propriétés des membranes passives en général ici et ici.

Surtout, ces équations reposent sur deux constantes : la longueur et le temps.

La constante de temps, $ au$, caractérise la rapidité avec laquelle le flux de courant modifie le potentiel membranaire. $ au$ est calculé comme :

$$ au = r_mc_m$$

où r$_m$ et C$_m$ sont respectivement la résistance et la capacité de la membrane plasmique.

  • La résistance? Capacitance? Hein?…

    • La résistance = la mesure de la difficulté à faire passer un courant électrique dans un conducteur.

    • Capacitance = la capacité d'une structure à stocker une charge électrique.

      • Un condensateur est constitué de deux régions conductrices séparées par un isolant. Un condensateur fonctionne en accumulant une charge sur l'une des surfaces conductrices, ce qui entraîne finalement une accumulation d'ions chargés de manière opposée de l'autre côté de la surface. Au sens cellulaire, une capacité accrue nécessite une plus grande différence de concentration en ions à travers la membrane.
  • Les valeurs de r$_m$ et C$_m$ dépendent en partie de la taille du neurone :

    • Les cellules plus grandes ont des résistances plus faibles et des capacités plus grandes.

Cependant, il est important de noter que ces variables reposent également sur la structure de la membrane.

  • c$_m$ (la capacité de la membrane) diminue à mesure que vous séparez les charges positives et négatives. Cela pourrait être le résultat de structures cellulaires supplémentaires (par exemple, des gaines de graisse) séparant les charges intracellulaires et extracellulaires.

  • r$_m$ (la résistance du potentiel de membrane) est l'inverse de la perméabilité de la membrane.

  • Plus la perméabilité est élevée, plus la résistance est faible.

    • Une résistance inférieure de la membrane signifie que vous perdez des ions plus rapidement et que les signaux voyagent donc moins loin

Mais pourquoi? C'est là que cette constante de longueur devient importante. La constante de longueur, $lambda$, peut être simplifié en :

$$ lambda = sqrt {frac {r_m}{r_e + r_i} } $$

où, encore une fois r$_m$ représente la résistance de la membrane et r$_e$ et r$_i$ sont respectivement les résistances extracellulaires et intracellulaires. (Remarque : r$_e$ et r$_i$ sont généralement très petits).

Fondamentalement, si la résistance membranaire r$_m$ est augmentée (peut-être en raison d'une "fuite" moyenne plus faible de courant à travers la membrane) $lambda$ devient plus grand (c'est-à-dire que la distance parcourue par les ions avant de " fuir " hors de la cellule augmente), et la distance parcourue par une tension s'allonge.

Pourquoi je te raconte tout ça ??

Comment la constante de temps et la constante d'espace sont-elles liées à la vitesse de propagation des potentiels d'action ?

La vitesse de propagation est directement proportionnelle à la constante d'espace et inversement proportionnelle à la constante de temps. En résumé:

  • Plus la constante de temps est petite, plus une dépolarisation affectera rapidement la région adjacente. Si une dépolarisation affecte plus rapidement une région adjacente, elle amènera la région adjacente au seuil plus tôt.

  • Par conséquent, plus la constante de temps est petite, plus la vitesse de propagation sera rapide.

  • Si la constante d'espace est grande, un changement potentiel en un point étendrait une plus grande distance le long de l'axone et amènerait les régions de distance au seuil plus tôt.

  • Par conséquent, plus la constante d'espace est grande, les régions les plus rapidement éloignées seront ramenées au seuil et plus la vitesse de propagation sera rapide.

Tellement…

  1. Si vous augmentez la couche de cellules autour de la membrane, vous diminuez le champ électrique transmis par les ions extracellulaires, ce qui permet aux ions intracellulaires de se déplacer plus librement dans l'axone. En d'autres termes, vous diminuez la capacité.
  • En conséquence, vous avez plus de cations disponibles pour dépolariser d'autres parties de la membrane.
  1. Si vous diminuez la perméabilité de la membrane (c'est-à-dire si vous empêchez les pompes ioniques de déplacer les ions dans/hors de l'axone), vous augmentez la résistance de la membrane axonale, ce qui permet à la tension créée dans le potentiel d'action de voyager plus loin avant se dissiper.
  • En permettant à la tension de se propager plus loin avant de nécessiter la génération d'un autre potentiel d'action, vous réduisez le temps de propagation du signal.

En d'autres termes, si vous "bloquez" les pompes ioniques et diminuez la concentration d'anions près de la membrane axonale, vous augmentez la résistance membranaire (r$_m$) et diminuer la capacité membranaire (c$_m$), respectivement. Ensemble, cela diminue le temps de conductance électronique à travers l'axone (et donc augmenter la vitesse de conduction).

Enfin, à Myéline !

La myéline accélère considérablement la conduction du potentiel d'action pour cette raison : la myéline agit comme un isolant électrique!

  • La gaine de myéline réduit la capacité membranaire et augmente la résistance membranaire dans les intervalles inter-nœuds, permettant ainsi un mouvement saltatoire rapide des potentiels d'action d'un nœud à l'autre.

  • Essentiellement, la myélinisation des axones réduit la capacité du courant électrique à s'échapper de l'axone. Plus précisément, la myéline empêche les ions d'entrer ou de sortir de l'axone le long des segments myélinisés. En conséquence, un courant local peut circuler passivement le long d'une plus grande distance d'axone.

Ainsi, au lieu d'avoir à générer en permanence de nouveaux potentiels d'action le long de chaque segment de l'axone, le courant ionique d'un potentiel d'action à un nœud de Ranvier provoque un autre potentiel d'action au nœud suivant. Ce « saut » apparent du potentiel d'action d'un nœud à l'autre est connu sous le nom de conduction saltatoire.

Alors pourquoi ne pas simplement myéliniser l'axone entier ??

La longueur des segments myélinisés des axones est importante pour le succès de la conduction saltatoire. Ils doivent être aussi longs que possible pour maximiser la vitesse de conduction, mais pas trop longs pour que le signal arrivant soit trop faible pour provoquer un potentiel d'action au nœud suivant de Ranvier. Les nœuds ne peuvent pas non plus être trop fréquents car, bien que l'ajout d'un nouveau nœud à l'axone augmenterait sa capacité à générer du courant de sodium, cela augmenterait également la capacité et diminuerait ainsi l'efficacité des autres nœuds voisins.


Sources:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., eds. (2001). Neurosciences. 2e édition. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

  2. Le cerveau : comprendre la neurobiologie

  3. Byrne, J.H. Chapitre 3 : Propagation du potentiel d'action. Neurosciences en ligne. Univ. Texas.

  4. Comprendre les propriétés passives d'un simple neurone

  5. Quora

  6. Wikipédia


Deux facteurs doivent être pris en compte ici :

1. La myélinisation diminue la capacité membranaire.

La vitesse à laquelle l'afflux de sodium à travers un nœud peut dépolariser l'axone au nœud suivant est liée à la fois à la courant et capacitance à travers la membrane (en plus de quelques autres facteurs). Ainsi, alors que l'ajout d'un nouveau nœud à l'axone augmenterait effectivement sa capacité à générer du courant de sodium, cela augmenterait également la capacité et diminuerait ainsi l'efficacité des autres nœuds voisins. Cela n'aide donc pas à rapprocher les nœuds. Et si à la place nous augmenter la distance entre les nœuds ? Dans ce cas, le compromis est inversé et la vitesse de conduction est à nouveau diminuée. Il existe donc une distance internodale optimale à laquelle la vitesse de conduction est maximisée, et il s'avère que la plupart des axones ont justement cette géométrie. [Voir : Waxman, SG. 1980]

2. Les potentiels d'action sont métaboliquement coûteux.

Le cerveau consomme beaucoup d'énergie (environ 20% du métabolisme du corps au repos) ! Le maintien du bon équilibre des ions à l'intérieur du neurone est la principale raison de cette consommation d'énergie. Chaque potentiel d'action entraîne un coût métabolique et si nous doublons le nombre de nœuds le long d'un axone, nous doublons (presque) le coût métabolique de la propagation des pointes dans cet axone. Ainsi, bien que la vitesse de conduction semble être le déterminant principal dans le choix de la distance internodale, il est important de rappeler qu'elle n'est pas le seul facteur que l'organisme doit prendre en compte.


Bien que la réponse de Luke soit parfaitement correcte, la réponse peut être donnée de manière plus intuitive.

Premièrement, le point principal est que c'est une tension positive accrue (à l'intérieur de l'axone) qui ouvre les canaux ioniques sodium pour propager le potentiel d'action. La question est : à quelle vitesse cette tension peut-elle atteindre les canaux sodium ?

Dans un axone non myélinisé, le mouvement de tension à travers la membrane est dû au flux d'ions (c'est-à-dire le flux d'ions à travers les canaux, le courant), et ce mouvement est limité par le temps nécessaire pour que les ions sodium diffusent dans l'axone. .

En revanche, dans un axone myélinisé, le premier bolus de sodium entre au niveau de la butte axonale. Parce que la capacité est faible, cela signifie que la tension peut se propager dans l'axone, non pas par diffusion ionique, mais sous forme de champ électrique. Le champ électrique transporte la force de tension beaucoup plus rapidement que la diffusion des ions. Par conséquent, lorsque les ions entrent pour la première fois, la force de tension se déplace, essentiellement à la vitesse de la lumière vers le nœud suivant, où la force de tension y ouvre les canaux ioniques sodium.

Ainsi, en permettant à la tension d'être transportée par le champ électrique, l'effet est que la distance entre les nœuds est effectivement éliminée. Les axones myélinisés conduisent plus rapidement car ils sont >>efficacement<< beaucoup plus courts que les axones non myélinisés.

Enfin, la distance optimisée entre les nœuds mentionnée par Luke est exactement cette distance dans un type donné d'axone de neurone où la force de tension diminue au strict minimum nécessaire pour activer les canaux ioniques sodium au nœud suivant.


12 Différence entre les neurones myélinisés et non myélinisés (fibre nerveuse) avec des exemples

Les neurones sont des cellules électriquement excitables du corps humain qui communiquent avec d'autres cellules via une connexion spécialisée appelée synapse. Chaque neurone a un corps cellulaire avec de nombreuses extensions protoplasmiques courtes ramifiées appelées dendrites et une extension protoplasmique allongée non ramifiée appelée Axone.


Structure du motoneurone myélinisé

Le motoneurone myélinisé étant un type de motoneurone, il possède la structure monocellulaire de base d'un motoneurone. Les motoneurones se composent de toutes les classes d'organites cellulaires eucaryotes telles que les mitochondries, la membrane cellulaire, les ribosomes et le noyau, etc. La structure se compose de trois composants de base :

Les motoneurones myélinisés sont multipolaires, ce qui signifie qu'ils ont un seul axone et plusieurs dendrites dans leur structure.

Dendrites

L'extension en forme de branche présente à l'extrémité d'un neurone est appelée dendrites. Il s'agit de la partie du neurone, où les informations sont reçues d'autres neurones et sont transmises au corps cellulaire en tant que signaux nécessaires à l'activation de la cellule. Dans tous les neurones, le nombre de dendrites est d'environ cinq à sept. Mais dans certains neurones, comme les neurones de Purkinje dans le cerveau, le nombre de dendrites dépasse le millier.

Corps cellulaire (Soma)

Le corps cellulaire ou Soma est une partie importante de la structure des neurones. C'est la partie qui contient tous les organites nécessaires au bon fonctionnement de la fibre nerveuse. Il est donc impliqué dans le contrôle des fonctions majeures de la cellule. C'est l'endroit dans les neurones où se produit la synthèse des protéines. Avec un corps cellulaire, un neurone ne peut pas survivre.

Un axone est un segment conducteur (parfois assez long) qui provient du corps cellulaire. Il transmet les informations reçues du corps cellulaire des dendrites au terminal axonal. L'information est ensuite transmise à un autre neurone, cellule musculaire ou glande.

Un neurone contient généralement un seul axone avec plusieurs branches avec de nombreux terminaux pour une communication efficace avec plusieurs cellules. La longueur des axones varie considérablement, ils peuvent être très longs ou courts. Par exemple, les axones qui composent le nerf sciatique sont très longs et peuvent mesurer plus d'un mètre de long.

Les terminaisons axonales sont des composants pré-synaptiques de la structure neuronale. Ce sont le site de la communication intracellulaire, où les signaux sont transférés aux différents motoneurones. L'emplacement où les dendrites se combinent avec les terminaux axonaux pour transférer les signaux est appelé synapse. Ce sont des jonctions électriques et chimiques entre différents neurones pour les connecter.

L'axone est le composant du motoneurone qui est myélinisé (contient une gaine de myéline) grâce à quoi il devient un motoneurone myélinisé. La gaine de myéline agit comme une protection contre les conditions environnementales externes qui peuvent éventuellement interférer avec le processus de conduction de l'influx nerveux.


Contenu

Le processus de génération de myéline est appelé myélinisation ou la myélinogenèse. Dans le SNC, des cellules appelées cellules précurseurs d'oligodendrocytes (OPC, les précurseurs des oligodendrocytes) se différencient en oligodendrocytes matures, qui forment la myéline. Chez l'homme, la myélinisation commence au début du 3e trimestre, [10] bien que seule une petite quantité de myéline soit présente dans le SNC ou le SNP au moment de la naissance. Pendant la petite enfance, la myélinisation progresse rapidement, avec un nombre croissant d'axones acquérant des gaines de myéline. Cela correspond au développement des habiletés cognitives et motrices, y compris la compréhension du langage, l'acquisition de la parole, l'exploration et la marche. La myélinisation se poursuit jusqu'à l'adolescence et au début de l'âge adulte et, bien qu'en grande partie achevée à ce stade, des gaines de myéline peuvent être ajoutées dans les régions de la matière grise telles que le cortex cérébral, tout au long de la vie. [11] [12] [13]

La myéline est considérée comme une caractéristique déterminante des vertébrés à mâchoires (gnathostomes), bien que les axones soient enveloppés par un type de cellules, appelées cellules gliales, chez les invertébrés. [14] [15] Ces enveloppes gliales sont assez différentes de la myéline compacte des vertébrés, formée, comme indiqué ci-dessus, par l'enveloppement concentrique du processus cellulaire myélinisant plusieurs fois autour de l'axone. La myéline a été décrite pour la première fois en 1854 par Rudolf Virchow, [16] mais c'est plus d'un siècle plus tard, suite au développement de la microscopie électronique, que son origine cellulaire gliale et son ultrastructure sont devenues apparentes. [17]

Chez les vertébrés, tous les axones ne sont pas myélinisés. Par exemple, dans le SNP, une grande partie des axones sont amyéliniques. Au lieu de cela, ils sont enveloppés par des cellules de Schwann non myélinisantes appelées SC Remak et disposées en faisceaux Remak. [18] Dans le SNC, les axones non myélinisés (ou axones myélinisés par intermittence, c'est-à-dire les axones avec de longues régions non myélinisées entre les segments myélinisés) se mêlent aux myélinisés et sont entrelacés, au moins partiellement, par les processus d'un autre type de cellule gliale appelé l'astrocyte. [ citation requise ] [19]

La myéline du SNC diffère légèrement par sa composition et sa configuration de la myéline du SNP, mais les deux remplissent la même fonction « isolante » (voir ci-dessus). Étant riche en lipides, la myéline apparaît blanche, d'où le nom donné à la « matière blanche » du SNC. Les voies de la substance blanche du SNC (par exemple le nerf optique, le tractus corticospinal et le corps calleux) et les nerfs du SNP (par exemple le nerf sciatique et le nerf auditif, qui apparaissent également en blanc) comprennent chacun des milliers à des millions d'axones, largement alignés en parallèle. Les vaisseaux sanguins permettent à l'oxygène et aux substrats énergétiques tels que le glucose d'atteindre ces faisceaux de fibres, qui contiennent également d'autres types de cellules, notamment des astrocytes et des microglies dans le SNC et des macrophages dans le SNP.

En termes de masse totale, la myéline comprend environ 40 % d'eau la masse sèche comprend entre 60 et 75 % de lipides et entre 15 et 25 % de protéines. La teneur en protéines comprend la protéine basique de la myéline (MBP), [20] qui est abondante dans le SNC où elle joue un rôle critique et non redondant dans la formation de la glycoprotéine compacte d'oligodendrocytes de myéline (MOG), [21] qui est spécifique au SNC et la protéine protéolipide (PLP), [22] qui est la protéine la plus abondante dans la myéline du SNC, mais seulement un composant mineur de la myéline du SNP. Dans le SNP, la protéine myéline zéro (MPZ ou P0) a un rôle similaire à celui de la PLP dans le SNC en ce qu'elle est impliquée dans le maintien des multiples couches concentriques de la membrane des cellules gliales qui constituent la gaine de myéline. Le principal lipide de la myéline est un glycolipide appelé galactocérébroside. Les chaînes hydrocarbonées entrelacées de la sphingomyéline renforcent la gaine de myéline. Le cholestérol est un composant lipidique essentiel de la myéline, sans lequel la myéline ne se forme pas. [23]

Le but principal de la myéline est d'augmenter la vitesse à laquelle les impulsions électriques se propagent le long de la fibre myélinisée. Dans les fibres non myélinisées, les impulsions électriques (potentiels d'action) se déplacent sous forme d'ondes continues, mais, dans les fibres myélinisées, elles « sautent » ou se propagent par conduction saltatoire. Ce dernier est nettement plus rapide que le premier, du moins pour les axones dépassant un certain diamètre. La myéline diminue la capacité et augmente la résistance électrique à travers la membrane axonale (l'axolemme). Il a été suggéré que la myéline permet une plus grande taille corporelle en maintenant une communication agile entre les parties du corps distantes. [14]

Les fibres myélinisées manquent de canaux sodiques voltage-dépendants le long des entre-nœuds myélinisés, les exposant uniquement aux nœuds de Ranvier. Ici, ils sont très abondants et densément emballés. [24] Les ions sodium chargés positivement peuvent pénétrer dans l'axone à travers ces canaux voltage-dépendants, conduisant à une dépolarisation du potentiel membranaire au nœud de Ranvier. Le potentiel membranaire au repos est alors rapidement restauré grâce aux ions potassium chargés positivement quittant l'axone par les canaux potassiques. Les ions sodium à l'intérieur de l'axone diffusent ensuite rapidement à travers l'axoplasme (cytoplasme axonal), vers l'entre-nœud myélinisé adjacent et finalement vers le nœud (distal) suivant de Ranvier, déclenchant l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants et l'entrée des ions sodium à cet endroit. placer. Bien que les ions sodium diffusent rapidement à travers l'axoplasme, la diffusion est par nature décrémentale, ainsi les nœuds de Ranvier doivent être (relativement) rapprochés pour assurer la propagation du potentiel d'action. [25] Le potentiel d'action « se recharge » aux nœuds consécutifs de Ranvier lorsque le potentiel membranaire axolemmal se dépolarise à environ +35 mV. [24] Le long de l'entre-nœud myélinisé, des pompes sodium/potassium dépendantes de l'énergie refoulent les ions sodium hors de l'axone et les ions potassium vers l'axone pour rétablir l'équilibre des ions entre l'intracellulaire (à l'intérieur de la cellule, c'est-à-dire l'axone dans ce cas ) et les fluides extracellulaires (hors de la cellule).

Alors que le rôle de la myéline en tant qu'"isolant axonal" est bien établi, d'autres fonctions des cellules myélinisantes sont moins bien connues ou ne sont établies que récemment. La cellule myélinisante "sculpte" l'axone sous-jacent en favorisant la phosphorylation des neurofilaments, augmentant ainsi le diamètre ou l'épaisseur de l'axone au niveau des régions internodales, ce qui aide les molécules de cluster sur l'axolemme (comme les canaux sodiques voltage-dépendants) au nœud de Ranvier [ 26] et module le transport des structures cytosquelettiques et des organites telles que les mitochondries, le long de l'axone. [27] En 2012, des preuves ont été révélées pour soutenir un rôle de la cellule myélinisante dans « l'alimentation » de l'axone. [28] [29] En d'autres termes, la cellule myélinisante semble agir comme une "station de ravitaillement" locale pour l'axone, qui utilise une grande quantité d'énergie pour rétablir l'équilibre normal des ions entre elle et son environnement, [30] [31] suite à la génération de potentiels d'action.

Lorsqu'une fibre périphérique est sectionnée, la gaine de myéline fournit une piste le long de laquelle la repousse peut se produire. Cependant, la couche de myéline n'assure pas une régénération parfaite de la fibre nerveuse. Certaines fibres nerveuses régénérées ne trouvent pas les fibres musculaires correctes et certains motoneurones endommagés du système nerveux périphérique meurent sans repousse. Les dommages à la gaine de myéline et à la fibre nerveuse sont souvent associés à une insuffisance fonctionnelle accrue.

Les fibres non myélinisées et les axones myélinisés du système nerveux central des mammifères ne se régénèrent pas. [ citation requise ]

Démyélinisation Modifier

La démyélinisation est la perte de la gaine de myéline isolant les nerfs, et est la marque de certaines maladies auto-immunes neurodégénératives, y compris la sclérose en plaques, l'encéphalomyélite aiguë disséminée, la neuromyélite optique, la myélite transverse, la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique, le syndrome de Guillain-Barré, la myélinose pontique centrale, maladies démyélinisantes héréditaires telles que la leucodystrophie et la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les personnes souffrant d'anémie pernicieuse peuvent également subir des lésions nerveuses si la maladie n'est pas diagnostiquée rapidement. La dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière secondaire à une anémie pernicieuse peut entraîner de légères lésions nerveuses périphériques à de graves lésions du système nerveux central, affectant la parole, l'équilibre et la conscience cognitive. Lorsque la myéline se dégrade, la conduction des signaux le long du nerf peut être altérée ou perdue, et le nerf finit par se faner. [ éclaircissements nécessaires ] Un cas plus grave de détérioration de la myéline est appelé maladie de Canavan.

Le système immunitaire peut jouer un rôle dans la démyélinisation associée à de telles maladies, y compris l'inflammation provoquant une démyélinisation par surproduction de cytokines via une régulation positive du facteur de nécrose tumorale [32] ou de l'interféron.

Symptômes Modifier

La démyélinisation entraîne divers symptômes déterminés par les fonctions des neurones affectés. Il perturbe les signaux entre le cerveau et d'autres parties du corps. Les symptômes diffèrent d'un patient à l'autre et ont des présentations différentes lors de l'observation clinique et des études de laboratoire.

Les symptômes typiques incluent un flou dans le champ visuel central qui affecte un seul œil, peut être accompagné de douleur lors des mouvements oculaires, une vision double, une perte de vision/audition, une sensation étrange dans les jambes, les bras, la poitrine ou le visage, comme des picotements ou un engourdissement (neuropathie), faiblesse des bras ou des jambes, troubles cognitifs, y compris troubles de la parole et perte de mémoire, sensibilité à la chaleur (les symptômes s'aggravent ou réapparaissent lors de l'exposition à la chaleur, comme une douche chaude), perte de dextérité, difficulté à coordonner les mouvements ou trouble de l'équilibre, difficulté à contrôler les selles ou la miction, fatigue et acouphènes. [33]

Réparation de la myéline Modifier

Des recherches pour réparer les gaines de myéline endommagées sont en cours. Les techniques comprennent l'implantation chirurgicale de cellules précurseurs d'oligodendrocytes dans le système nerveux central et l'induction de la réparation de la myéline avec certains anticorps. Bien que les résultats chez la souris aient été encourageants (via la greffe de cellules souches), on ignore encore si cette technique peut être efficace pour remplacer la perte de myéline chez l'homme. [34] Les traitements cholinergiques, tels que les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (AChEI), peuvent avoir des effets bénéfiques sur la myélinisation, la réparation de la myéline et l'intégrité de la myéline. L'augmentation de la stimulation cholinergique peut également agir par des effets trophiques subtils sur les processus de développement du cerveau et en particulier sur les oligodendrocytes et le processus de myélinisation à vie qu'ils soutiennent. L'augmentation de la stimulation cholinergique des oligodendrocytes, les AChEI et d'autres traitements cholinergiques, tels que la nicotine, pourraient éventuellement favoriser la myélinisation pendant le développement et la réparation de la myéline chez les personnes âgées. [35] Les inhibiteurs de la glycogène synthase kinase 3β tels que le chlorure de lithium favorisent la myélinisation chez les souris dont les nerfs faciaux sont endommagés. [36] Le cholestérol est un nutriment nécessaire pour la gaine de myéline, avec la vitamine B12. [37] [38]

Dysmyélinisation Modifier

La dysmyélinisation est caractérisée par une structure et une fonction défectueuses des gaines de myéline contrairement à la démyélinisation, elle ne produit pas de lésions. De telles gaines défectueuses proviennent souvent de mutations génétiques affectant la biosynthèse et la formation de myéline. La souris Shiverer représente un modèle animal de dysmyélinisation. Les maladies humaines où la dysmyélinisation a été impliquée comprennent les leucodystrophies (maladie de Pelizaeus-Merzbacher, maladie de Canavan, phénylcétonurie) et la schizophrénie. [39] [40] [41]


Pourquoi les axones myélinisés conduisent-ils un potentiel d'action plus rapidement que les axones non myélinisés ?

Parce qu'une conduction saltatoire plus rapide est ce qui se passe réellement, pas simplement le potentiel d'action.

La conduction saltatoire est le mode de transmission de l'impulsion neurale qui se produit dans un neurone myélinisé et comprend deux modes de transmission distincts, le potentiel d'action et une conduction électrotonique plus rapide.

Les neurones myélinisés ont une série de cellules gliales plus petites enroulées les unes après les autres le long de l'axone, avec de petits espaces entre elles.

Les lacunes sont appelées les nœuds de Ranvier et les cellules gliales sont les cellules de Schwann du système nerveux périphérique et les oligodendrocytes du système nerveux central.

Les cellules gliales empêchent tout échange d'ions de se produire là où elles sont enveloppées, de sorte que le potentiel d'action ne peut pas se produire là-bas, il ne peut se produire qu'au niveau des espaces où ils ne sont pas présents.

Mais sous les cellules gliales, quelque chose de très rapide se produit !

Lorsque les ions sodium sont présentés pour la première fois à l'axone au niveau du monticule d'axone à partir de la première ouverture des pores de sodium voltage-dépendants à partir de la sommation des tensions au niveau du monticule d'axone à partir de signaux d'entrée provenant de plusieurs dendrites, ces ions sodium viennent (à l'intérieur de l'axone ) jusqu'au bord de départ de la première cellule gliale enroulée autour de l'axone, et se repoussent électrotoniquement , avec pour résultat que leur charge se manifeste presque immédiatement dans l'axone à l'autre bord de cette cellule gliale, où il y a maintenant voltage-dépendants pores d'ions sodium, qui s'ouvrent et laissent entrer plus d'ions sodium dans un potentiel d'action.

Puisqu'il existe une série de ces cellules gliales, avec de petits espaces entre elles, enveloppées les unes après les autres, ce processus un-deux de conduction électrotonique suivi d'un potentiel d'action se répète encore et encore jusqu'à ce que l'impulsion atteigne la fin de l'axone.

Et parce que l'espace entre les cellules gliales est beaucoup plus petit que la longueur enveloppée des cellules gliales, et la vitesse de la conduction électrotonique sous les cellules gliales est beaucoup plus rapide que la vitesse d'un potentiel d'action, le résultat de cette conduction saltatoire est un impulsion neurale qui se déplace beaucoup plus rapidement que le potentiel d'action et même si la conduction électrotonique devient plus faible au moment où elle atteint le bord le plus éloigné de chaque cellule gliale, elle est renforcée par l'apport d'ions sodium du potentiel d'action qui se produit à les trous.

Ainsi, dans un neurone myélinisé, par conduction saltatoire vous obtenez un mouvement beaucoup plus rapide de l'influx le long de l'axone, mais il conserve la condition d'être à la même force à sa fin qu'à son début.
Matière grise


Qu'est-ce qui cause la conduction saltatoire?

La réponse complète est ici. De plus, pourquoi la conduction saltatoire se produit-elle?

Les signaux électriques voyagent plus rapidement dans les axones isolés avec de la myéline. Les potentiels d'action descendant l'axone « sautent » de nœud en nœud. C'est appelé conduction saltatoire ce qui signifie "sauter". Conduction saltatoire est un moyen plus rapide de descendre un axone que de voyager dans un axone sans myéline.

On peut aussi se demander quel est l'intérêt de la conduction saltatoire ? La conduction saltatoire offre deux avantages par rapport à la conduction qui se produit le long d'un axone sans gaines de myéline. Premièrement, il économise de l'énergie en diminuant l'utilisation de sodium-potassium pompes dans la membrane axonale. Deuxièmement, la vitesse accrue offerte par ce mode de conduction permet à l'organisme de réagir et de penser plus rapidement.

Ainsi, qu'est-ce que la conduction saltatoire et comment se produit-elle ?

Conduction saltatoire (du latin saltare, sauter ou sauter) est la propagation des potentiels d'action le long des axones myélinisés d'un nœud de Ranvier au nœud suivant, augmentant le conduction vitesse des potentiels d'action.

En quoi la conduction saltatoire est-elle différente de la conduction amyélinisée ?

Dans le premier, le potentiel d'action se propage en continu le long de l'axone tel qu'il est établi dans les fibres de grand diamètre. Par conséquent, conduction saltatoire est considérée comme la marque de fabrique de myélinisé axones, ce qui permet une propagation des signaux plus rapide et plus fiable que dans amyélinisé axones de même diamètre extérieur.


Qu'est-ce que la conduction saltatoire ?

La conduction saltatoire est le moyen par lequel les messages voyagent à travers les nerfs myélinisés. Dans cet article, découvrez ce que c'est exactement et comment cela se passe.

La conduction saltatoire est le moyen par lequel les messages voyagent à travers les nerfs myélinisés. Dans cet article, découvrez ce que c'est exactement et comment cela se passe.

The human brain is truly a marvelous structure. When you feel heat radiating from a nearby source, you immediately withdraw your hand. Within fractions of a second, your brain registered the fact that there is a nearby source of heat, decided that it’s not safe to be around the source, ordered the muscles of the hand to flex and take the hand away from the heat source, which the muscles registered and obeyed. That’s a long chain of commands. But all of this happened without you even realizing it. This is all thanks to saltatory conduction. But before we go ahead and learn what it actually is, we need to understand the structure of a neuron.

Structure of a Neuron

A neuron is the basic unit of the nervous system. It is made up of two parts – the head or the soma, and the tail or the axon. Soma is the main cell body of a neuron which contains the nucleus, and where protein synthesis occurs. It gives out many small branches known as dendrites, which are basically cell extensions. One single long axon emerges from the soma as well. Axon is a thin, fine, cable-like projection, and this is the part where saltatory conduction takes place. At the point where it emerges from the soma, it is known as the axon hillock. From hereon (here on), the axon is covered by myelin sheath and the neurilemma. The myelin sheath contains Schwann cells. The myelin sheath is not a continuous covering of the axon, and it is interrupted at many points along the way. These interruptions along its length are known as nodes of Ranvier. The axon terminal further divides and branches out near the dendrites of the next neuron.

What is Saltatory Conduction?

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The word ‘saltatory’ comes from the Latin word ‘saltare’, which means to hop or to leap. Saltatory conduction is nothing but the propagation of the nerve’s action potential along the axon, by skipping the myelin sheath, and directly going from one node of Ranvier to another. Therefore, the conduction velocity of the message increases as it directly goes from one node of Ranvier to another, without having to pass through the entire length of the myelin sheath. This, not only betters the nervous system function by decreasing the time spent in passing messages, but also reduces energy expenditure in the nerve.

How is Saltatory Conduction Possible?

An action potential is basically stimulation and passage of electrical impulses. There needs to be sufficient influx and movement of ions, to bring about an action potential. Along the myelin sheath, there is often leakage of charge through the membrane. Thus, when there is depolarization at one of the nodes of Ranvier along the length of the neuron, it generates sufficient amount of voltage and potential in the adjacent node of Ranvier. Hence, in myelinated neurons, rather than passing in the regular wave pattern, it ‘hops’ from one node of Ranvier to another (hence the name ‘saltatory’ conduction). Thus, saltatory conduction is made possible by sufficient amount of potential generated at any given node of Ranvier in a myelinated nerve cell.

This phenomenon is seen exclusively in myelinated nerves, and not in other nerves of the body. There are certain pathologies associated with myelinated nerves, like, when there is demyelination of nerve cells, it leads to diseases like multiple sclerosis and optic neuritis. These diseases may be seen in the central nervous system or the peripheral nervous system.


What is the Saltatory Conduction? (Avec des photos)

Saltatory conduction is a type of nerve impulse that helps signals get from one place to another in a fast and efficient way. This type of conduction tends to be somewhat involved, at least from a biological perspective, but in a general sense it happens in three steps: a nerve receives a signal that signal travels the length of the nerve by hopping or jumping from node to node and it then arrives at its destination. In most cases this “jumping” is a lot faster than actually traveling par the nerve on the inside.

Basic Concept

This type of conduction gets its name from the Latin root word saltare, which means "to leap." Saltation saves time and improves energy efficiency in the nervous system, but it isn’t the only way to transmit signals. It’s often the most common, but a lot of this depends on what is being sent and where it’s coming from. Really rapid impulses and responses often use this sort of jumping motion while slower, more involved signals might travel along the actual core of the nerve, known as the axon.

Nerve Anatomy

Nerves typically consist of an axon that is surrounded by various nodes of a fatty material known as “myelin.” Myelin acts as an insulator that both protects the nerve and keeps its signals contained. The nodes don’t usually cover the tout nerve, though, and there are usually tiny spaces between each where the axon is more or less exposed. These are called the “nodes of Ranvier.” Saltatory conduction happens when signals “hop” from myelin sheath to myelin sheath, essentially skimming over the top of the axon.

Understanding Nerve Impulses

The main goal of nerves is to transmit signals from one place to another. Sometimes the message they carry relates to pain or sensation, like hot or cold they can also help control muscle and organ responses and movements. Signals of all sorts are often called “action potentials.”

Action potentials are perhaps best understood as electrical impulses that act as signals to and from neurons and muscle cells. These nerve impulses are typically generated only in the axon of the nerve. The axon then conducts the electrical current to its final destination, which typically is a synapse. Voltage-gated ion channels along the length of the axon sustain the electrical current and keep it working.

Importance of the Myelin Sheath

The Myelin sheath acts an insulator and prevents electrical charges from leaking through the axon membrane. Virtually all the voltage-gated channels in a myelinated axon concentrate at the nodes of Ranvier. These nodes are spaced approximately .04 inches (about 1 mm) apart.

Electrical impulses cannot actually pass par the sheathed portions of the axon, which is where the saltatory process becomes really important. Instead, the current jumps rapidly from one node to the next, each time triggering another action potential. The process continues along the length of the axon until it reaches its final destination.

Main Advantages

Not all nerve impulses use this process. Axons that don’t have myelin can’t use it, for example. Conduction is generally much slower in unmyelinated axons because voltage-gated sodium and potassium, or Na+ and K+, channels have to repeatedly regenerate the action potential at various points in order to keep the electrical current from fading out, a process known as “decaying.” Slow signals aren’t usually a problem for internal organs, the digestive system, blood vessels, and most glands. Bodily systems that typically need to react quickly, however — such as the central nervous system — rely more heavily on myelinated axons and, as a consequence, the saltatory process.

The two biggest advantages of this sort of faster conduction are increased signal velocity and improved energy efficiency. This type of conduction is typically about 30 times faster than continuous conduction. By limiting electrical currents to the nodes of Ranvier, saltatory conduction also allows fewer ions to leak through the membrane. This ultimately saves metabolic energy, which is often a significant advantage since the human nervous system tends to use about 20 percent of the body’s metabolic energy.


Synapses

There are two types of connections between electrically active cells: electrical synapses and chemical synapses. Dans un synapse électrique , there is a direct connection between the presynaptic and postsynaptic cells and the connection is formed by gap junctions. Thus, the electrical charges of an action potential can pass directly from one cell to the next. If one cell delivers an action potential in an electrical synapse, the joined cell will also generate an action potential because the electrical charges will pass between the cells (Figure (PageIndex<2>)). Although representing the minority of synapses, electrical synapses are found throughout the nervous system. These synapses also occur between excitable cells other than neurons, for example between smooth muscle cells in the intestines and cardiac muscle cells in the heart.

Figure (PageIndex<2>): Electrical Synapse. Two synaptic end bulbs form an electrical synapse where gap junctions allow the passage of action potentials from one cytoplasm to the other, and viceversa. (Image credit: &rdquoElectrical Synapse" by Chiara Mazzasette is a derivative from the original work of Daniel Donnelly and is licensed by CC BY 4.0)

Chemical synapses involve the transmission of chemical information from one cell to the next and they represent the majority of the synapses found within the nervous system. Dans un synapse chimique , a chemical signal called a neurotransmetteur, is released from the presynaptic cell and it affects the postsynaptic cell. There are many different types of neurotransmitters, for example acetylcholine, serotonin, dopamine, adrenaline, glutamate, etc. Each neurotransmitter has its own specific receptor on the postsynaptic membrane. Chemical synapses can then be classified based on the neurotransmitter that the cells use to communicate (for example glutamatergic synapses use glutamate). Different neurotransmitters and different receptors will determine the overall response to the stimulus. All chemical synapses have common characteristics, which can be summarized in this list and are shown in Figure (PageIndex<3>):

  • synaptic end bulb of presynaptic neuron
  • neurotransmitter (packaged in vesicles)
  • synaptic cleft
  • receptors for neurotransmitter
  • postsynaptic membrane of postsynaptic neuron

The synaptic end bulbs of chemical synapses are filled with vesicles containing one type of neurotransmitter. When an action potential reaches the axon terminals, the vesicles merge with the cell membrane at the synaptic end bulb, releasing the neurotransmitter through exocytosis into the small gap between the cells, known as the synaptic cleft . Once in the synaptic cleft, the neurotransmitter diffuses the short distance to the postsynaptic membrane and can interact with neurotransmitter receptors. Receptors are specific for the neurotransmitter, and the two fit together like a key and lock. One neurotransmitter binds to its receptor and will not bind to receptors for other neurotransmitters, making the binding a specific chemical event. The binding of the neurotransmitter to its receptor causes a brief electrical change across the postsynaptic membrane. The change depends on the type of neurotransmitter receptor. Changes in the postsynaptic cell membrane can cause a nerve impulse to begin in the postsynaptic cell or inhibit the generation of an action potential. The flow of information is unidirectional: from the presynaptic cell to the postsynaptic cell. After its release in a chemical synapse, neurotransmitters need to be removed from the synaptic cleft to ensure the propagation of new synaptic signals.

Figure (PageIndex<3>): Chemical Synapse. The axon of the presynaptic neuron terminates at the axon terminal in a synaptic end bulb where the action potential arrives. The arrival of action potential causes the synaptic vesicles containing neurotransmitters to fuse with the membrane and release the neurotransmitters. The neurotransmitters diffuse across the synaptic cleft to bind to its receptor, in this case ligand-gated channels. Neurotransmitters will eventually be cleared from the synapse. (Image credit: "Chemical Synapse" by Young, KA., Wise, JA., DeSaix, P., Kruse, DH., Poe, B., Johnson, E., Johnson, JE., Korol, O., Betts, JG., & Womble, M. is licensed under CC BY 4.0)

Nervous System: Alzheimer's and Parkinson's Disease

The underlying cause of some neurodegenerative diseases, such as Alzheimer&rsquos and Parkinson&rsquos, appears to be related to proteins&mdashspecifically, to proteins behaving badly. One of the strongest theories of what causes Alzheimer&rsquos disease is based on the accumulation of beta-amyloid plaques, dense conglomerations of a protein that is not functioning correctly. Parkinson&rsquos disease is linked to an increase in a protein known as alpha-synuclein that is toxic to the cells of the substantia nigra nucleus in the midbrain.

For proteins to function correctly, they are dependent on their three-dimensional shape. The linear sequence of amino acids folds into a three-dimensional shape that is based on the interactions between and among those amino acids. When the folding is disturbed, and proteins take on a different shape, they stop functioning correctly. But the disease is not necessarily the result of functional loss of these proteins rather, these altered proteins start to accumulate and may become toxic. For example, in Alzheimer&rsquos, the hallmark of the disease is the accumulation of these amyloid plaques in the cerebral cortex. The term coined to describe this sort of disease is &ldquoproteopathy&rdquo and it includes other diseases. Creutzfeld-Jacob disease, the human variant of the prion disease known as mad cow disease in the bovine, also involves the accumulation of amyloid plaques, similar to Alzheimer&rsquos. Diseases of other organ systems can fall into this group as well, such as cystic fibrosis or type 2 diabetes. Recognizing the relationship between these diseases has suggested new therapeutic possibilities. Interfering with the accumulation of the proteins, and possibly as early as their original production within the cell, may unlock new ways to alleviate these devastating diseases.

Neurophysiologist

Understanding how the nervous system works could be a driving force in your career. Studying neurophysiology is a very rewarding path to follow. It means that there is a lot of work to do, but the rewards are worth the effort.

The career path of a research scientist can be straightforward: college, graduate school, postdoctoral research, academic research position at a university. A Bachelor&rsquos degree in science will get you started, and for neurophysiology that might be in biology, psychology, computer science, engineering, or neuroscience. But the real specialization comes in graduate school. There are many different programs out there to study the nervous system, not just neuroscience itself. Most graduate programs are doctoral, meaning that a Master&rsquos degree is not part of the work. These are usually considered five-year programs, with the first two years dedicated to course work and finding a research mentor, and the last three years dedicated to finding a research topic and pursuing that with a near single-mindedness. The research will usually result in a few publications in scientific journals, which will make up the bulk of a doctoral dissertation. After graduating with a Ph.D., researchers will go on to find specialized work called a postdoctoral fellowship within established labs. In this position, a researcher starts to establish their own research career with the hopes of finding an academic position at a research university.

Other options are available if you are interested in how the nervous system works. Especially for neurophysiology, a medical degree might be more suitable so you can learn about the clinical applications of neurophysiology and possibly work with human subjects. An academic career is not a necessity. Biotechnology firms are eager to find motivated scientists ready to tackle the tough questions about how the nervous system works so that therapeutic chemicals can be tested on some of the most challenging disorders such as Alzheimer&rsquos disease or Parkinson&rsquos disease, or spinal cord injury.

Others with a medical degree and a specialization in neuroscience go on to work directly with patients, diagnosing and treating mental disorders. You can do this as a psychiatrist, a neuropsychologist, a neuroscience nurse, or a neurodiagnostic technician, among other possible career paths.


PROPAGATION OF ACTION POTENTIALS IN MYELINATED VS. UNMYELINATED NEURONS

For invertebrates, propagation of action potentials down unmyelinated axons is sufficient for rapid conduction. For faster propagation velocities, the axon becomes larger in diameter. However, increasing the speed of action potentials by increasing the diameter of the axon is not feasible in vertebrates. Squid giant axons are up to 1 mm in diameter and have very rapid propagation velocities. Mammalian nerves have about 400 fibers in the same cross-sectional area as the squid giant axon. Thus, if each of the fibers were as large as the squid giant axon, each mammalian nerve would be approximately 2 cm in diameter! Thus, vertebrates have evolved another mechanism for increasing nerve conduction: wrapping the axons in insulating membranes of a myelin sheath. Some axons have as many as 150 wraps of Schwann cells around them, thereby increasing the effective thickness of the axonal membrane 100-fold and eliminating ion leaks across cell membranes except at the periodic gaps called Nodes of Ranvier.

Undergraduate physiology or biology students at the University of South Dakota do not forget the differences between propagation of action potentials by saltatory (saltāre is the Latin verb ’to leap’) conduction and by regular conduction. We have used a visual demonstration of the differences. The key component of the demonstration is that the instructor is the one who demonstrates the differences!

For regular conduction of action potentials in unmyelinated axons, the instructor walks by “baby steps” across the stage.

For saltatory conduction of action potentials in myelinated axons, the instructor leaps or leapfrogs rapidly across the stage.

The instructor has the students compare the time and distance covered for three baby steps vs. three leaps.

An additional approach is to describe a castle that is protected by a great surrounding wall that has watch towers at regular intervals. The students are told that if this fortress is attacked, leaping signals of light from tower to tower would be the fastest way to alert the guards. For example, the first guard lights a torch, and once the guard in the next tower sees the light he lights his torch. This leaping light from tower to tower is faster than sending a runner along the wall. This is a simple scenario to demonstrate. Line students up with flashlights at approximately equal distances along the length of the room. Have a runner next to the first student holding a flashlight. Record the time required for the student to run the distance vs. the time required for the light to leap from student to student.

Or ask: why did some Native American people use smoke signals to communicate across long distances? Because the signal leaped from place to place faster than sending a runner.

These physical demonstrations make quite an impression on the students, particularly since the first time we used the demonstration the instructor actually fell off the stage. Students have always been able to identify and describe the concept later on exams.


Voir la vidéo: Tele Liban - E-learning - Biologie - caracteristiques du message nerveux (Juin 2022).


Commentaires:

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